top of page

We suffer more often in imagination 

ANGST

than in reality

Mestring

MASTERY

ANGST

ER ET KOMPLEKST
FENOMEN

Angst er et komplekst fenomen som har vært gjenstand for både filosofisk refleksjon og vitenskapelig undersøkelse gjennom historien. For å oppnå en dypere forståelse av angstens natur og dens innvirkning på menneskers liv, er det nødvendig å betrakte den fra ulike perspektiver.

Denne gjennomgangen vil først utforske angst fra et filosofisk ståsted, som kan gi oss verdifulle innsikter i angstens eksistensielle dimensjoner og dens rolle i menneskets søken etter mening. Deretter vil vi se nærmere på angst fra et vitenskapelig og forskningsbasert perspektiv, basert på oppdaterte studier innen psykologi og nevrobiologi.

Ved å kombinere disse to tilnærmingene søker vi å gi en helhetlig og nyansert forståelse av angst, som både anerkjenner dens dype røtter i den menneskelige tilstand og dens konkrete manifestasjoner i individets psykologiske og fysiologiske fungering. Gjennom denne tverrfaglige tilnærmingen håper vi å belyse angstens kompleksitet og bidra til en mer innsiktsfull og empatisk forståelse av denne utfordringen som berører så mange menneskers liv og som viser at det er full mulig å normalisere angst.

Angst,
En evolusjonær
følgesvenn

Angst er først og fremst  en naturlig evolusjonær følgesvenn. Den fungerer som den vennen som varsler deg om farer og trusler, setter deg i beredskap for å takle utfordringer, forbereder deg, passer på deg, og gir deg en dytt eller en påminnelse om at noe kanskje trenger din oppmerksomhet.


Angsten kjenner sin besøkelsestid og gir deg spillerom til å holde på med andre ting i livet når umiddelbare farer ikke truer eller andre trusler fyller oppmerksomheten. I hverdagen er dette et utmerket vennskap for de fleste av oss, selv om det kan knirke litt i forføyningene når problemer vedvarer over tid, men som normalt går over av seg selv.


Men et eller annet sted på veien hender det at vennskapet blir plagsomt og at følgesvennen ikke lenger kjenner sin besøkelsestid.

DALL·E 2024-06-05 19.23.51 - Create an ultra-photorealistic digital masterpiece capturing

You have power over your mind 

not outside events. Realize this,

and you will find strength

- Marcus Aurelius (Meditations, Book VII, Passage 12)

ANGST En evolusjon eller REvolusjon?

For mange mennesker så er angst en forhatt følelse - en uønsket gjest som invaderer våre sinn, og etterlater oss i tilstander fra ubehag og uro til skjelvende, svette og utmattede skygger av oss selv. Men nyere evolusjonære analyser avslører at denne tilsynelatende meningsløse plagen faktisk har en hensikt: å beskytte oss mot trusler (Marks & Nesse, 1994).

Gjennom hundretusener av år, siden fremveksten av Homo sapiens, har naturlig seleksjon, den ubønnhørlige drivkraften bak evolusjon, tilpasset angstresponsen. Resultatet er et repertoar av spesialiserte reaksjoner, hver skreddersydd for å håndtere spesifikke trusler og farer - som verktøy i en velassortert verktøykasse.


Men for mange har dette komplekse beredskap- og forsvarssystemet kommet i ubalanse, og angsten har gått fra å være en beskyttende mekanisme til en kilde til dyp fortvilelse. Angstlidelser, med deres evne til å lamme og overvelde, ser ut til å oppstå når våre normale beredskap- og forsvarsresponser ikke lenger er forholdsmessige og hensiktsmessige for overlevelse og velvære.


Forskningen avslører også et merkelig paradoks: vi har en tendens til å assosiere angst raskere med visse stimuli enn andre, ofte de som representerte trusler for våre fjerne forfedre. Resultatet er at vi kan finne oss selv paralysert av frykt for slanger eller edderkopper, mens vi undervurderer farene ved moderne trusler som bilkjøring eller usunn mat.


Disse innsiktene, både fascinerende og foruroligende, kaster lys over angstens natur og opprinnelse. De antyder at angstlidelser, i all sin smerte og forvirring, kan forstås som forstyrrelser i et system som er utviklet og herdet gjennom utallige generasjoner for ett formål: overlevelse.

Dette handler også om perspektiver og holdninger til angstens natur. La oss se om det er mulig gjennom forskning, kunnskap, forståelse og innsikt å revolusjonere våre holdninger til angst.

DALL·E 2024-04-16 04.44.02 - A hyper-realistic close-up image of a rugged battle-hardened
DALL·E 2024-04-16 04.34.11 - A photorealistic, close-up image of a modern-day civilian war

It is not because things are difficult that we do not dare;

it is because we do not dare

that they are difficult.

-Seneca (Epistulae Morales ad Lucilium, CIV, 26)

ANGST 

EN FØLGESVENN

DALL·E 2024-05-29 15.19.23 - An ultra photo realistic, 16x9 visually striking image of a S

There are more things

that frighten us

than press upon us,

and we suffer more often

in imagination

than in reality

- Seneca (Epistulae Morales ad Lucilium, XIII, 4)

-ANGST

Angst er frihetens svimmelhet,

som oppstår når ånden vil sette syntesen,

og friheten nå skuer ned i sin egen mulighet,

og så griper endeligheten

for å holde seg fast

- Kierkegaard's sitat fra "Begrepet angst" (1844)

Tolkning & refleksjon

Angst er en uunngåelig del av den menneskelige opplevelsen - prisen vi betaler for vår bevissthet og frihet. Det er den eksistensielle svimmelheten som griper oss når vi står ansikt til ansikt med livets uendelige muligheter og vår egen dødelighets ugjenkallelige realitet.

Men angst er ikke noe å flykte fra eller undertrykke. Tvert imot er det gjennom å omfavne angsten at vi kan oppnå autentisitet og dybde i våre liv. Ved å konfrontere vår frykt og usikkerhet direkte, ved å velge handling på tross av tvil og beven, bekrefter vi vår frihet og gir våre liv mening og retning.

Dette er ikke en oppgave for de svake av hjertet. Det krever mot, utholdenhet og en ubøyelig vilje til å leve på egne premisser. Men belønningene er uvurderlige: en følelse av helhet, integritet og lidenskap som kommer fra å leve i sannhet med seg selv og sine dypeste verdier.

Så la oss møte angsten med rank holdning og fast blikk. La oss omfavne livets usikkerhet som en mulighet for vekst og selvoppdagelse. La oss leve modige, med intensjon og hensikt, vel vitende om at vår tid her er begrenset, men at våre muligheter er uendelige.

I møte med eksistensens avgrunn, la oss ikke gripe etter falsk trygghet eller overfladiske distraksjoner. I stedet, la oss finne styrken i oss selv til å stå fast, til å skape vår egen mening og til å leve fullt ut i hvert øyeblikk. For det er bare ved å omfavne angsten at vi kan transcendere den og oppnå den ultimate friheten: friheten til å bli fullt ut oss selv.

Create an ultra-photo realistic 16x9 image depicting a battle worn philosopher and thinker

- ANXIETY -

DO NOT FIGHT IT

ACCEPT IT

TRUTH SHALL

SET YOU FREE

Å gå i kamp mot angsten er en krig man taper, fordi den er like naturlig del av eksistensen som det å puste. Det er en grunnleggende naturlig respons på livets iboende usikkerhet og våre dypeste eksistensielle spørsmål. Mens den tjener en adaptiv funksjon ved å gjøre oss oppmerksomme på potensielle trusler, kan angsten også bli en kvelende kraft som begrenser våre liv og tilslører vår handlekraft når den blir overveldende eller kronisk.

 

Veien til frigjøring ligger ikke i å undertrykke eller eliminere angsten, men i å endre vårt forhold til den. Det innebærer å anerkjenne angsten som en naturlig del av vår psykologiske opplevelse, samtidig som vi kultiverer evnen til å møte den med åpenhet, nysgjerrighet og medfølelse. Gjennom å praktisere radikal aksept - å omfavne hele spekteret av vår erfaring uten fordømmelse - kan vi paradoksalt nok løsne angstens grep.

 

Denne tilnærmingen krever at vi skiller mellom angstens kroppslige og mentale symptomer og vår grunnleggende evne til bevisst respons. Som Epictetus påpekte, kan sykdom eller funksjonshemming hindre kroppen, men ikke vår evne til å velge, med mindre det er vårt valg. Ved å flytte fokus fra eksterne hindringer til vår indre holdning, oppdager vi at vår sanne frihet ligger i vår kapasitet til å forme våre reaksjoner.

 

Selvmestring i møte med angst handler om å kultivere en dyp forståelse av våre egne tankemønstre, følelsesmessige triggere og atferdsmessige tendenser. Gjennom innsiktsfull selvgranskning lærer vi å skille mellom automatiske reaksjoner drevet av angst og bevisste valg forankret i våre kjerneverdier. Dette er en reise i selvoppdagelse som krever vilje, mot, utholdenhet og selvmedfølelse

 

Etter hvert som vi fordyper oss i selvforståelse og selvaksept, får vi tilgang til en dyp følelse av indre frihet. Vi oppdager at vår sanne kraft ligger ikke i evnen til å kontrollere eksterne omstendigheter, men i kapasiteten til å velge vårt svar på dem. Gjennom å utøve vår vilje på en måte som er forankret i våre dypeste verdier, kan vi skape liv som er autentiske og meningsfulle, selv i nærvær av angst.

 

Denne tilstanden av uavhengighet er ikke en statisk destinasjon, men en kontinuerlig prosess av vekst og selvaktualisering. Den krever vedvarende forpliktelse, mot og selvmedfølelse. Ved å omfavne livets uunngåelige utfordringer med resiliens og verdighet, kan vi gradvis frigjøre oss fra angstens begrensende grep og leve fullt ut i kontakt med vår iboende menneskelighet og vårt potensial.

 

Så la oss møte angsten med visdom, medfølelse og et åpent hjerte, vel vitende om at gjennom bevisst valg og kjærlig aksept kan vi heve oss over dens begrensninger. For til syvende og sist ligger vår dypeste frigjøring ikke i fraværet av frykt, men i vår villighet til å møte den med forståelse, mot og en urokkelig forpliktelse til vår egen vekst og frigjøring.

DALL·E 2024-05-02 20.38.45 - Create a digital art piece depicting the brain in a gradient

  improve 

 CREATE

BE THE BEST VERSION OF YOURSELF

Science
supports you

Selv under innflytelse av mangeårig angstproblematikk beviser vitenskapen at dette kan påvirkes og forbedres gjennom kloke livsstilsvalg, kognitive mentale øvelser og praksiser.

 

Forskning viser at det er fullt mulig å restrukturere hjernen, fremme nettverksforbindelser og skape strukturelle endringer som hjelper med å normalisere angstresponsen og fremme mental motstandsdyktighet, helse og velvære.

 

En nylig oversiktsartikkel av Vassal et al. (2024) gjennomgikk fremvoksende pro-nevrogenetiske terapeutiske strategier basert på preklinisk og klinisk forskning. De belyste flere lovende tilnærminger for å fremme nevrogenese, inkludert livsstilsendringer som intens fysisk aktivitet, miljøberikelse og et næringsrikt kosthold.

 

Disse funnene antyder at sunne livsstilsvaner kan være en praktisk og evidensbasert måte å fremme hjernehelse og nevrogenese på, ikke bare ved nevrodegenerative sykdommer, men også hos friske individer og de med psykiske helseutfordringer.

Forskning beviser at hjernen har en unik evne til å tilpasse seg, reorganisere sine nevroner og danne nye nevrale forbindelser basert på livsstil, erfaring og læring. Dette veikartet involverer epigenetikk, nevrogenese og hjernens plastisitet, og hvordan dette påvirker mental helse og velværetilstander.

Det beste av alt er at dette ikke trenger å være rigid og komplisert, men det krever vilje, mot og utholdenhet. Konstruktive endringer vil komme i kjølvannet, hvor enn subtile de måtte være.

Den største utfordringen er som regel ikke om endringene kommer, men i det å endre og legge om vaner og livsstil som man har brukt år på å tilpasse seg og utvikle. Ofte er de så innarbeidet i kropp og sinn at det liksom er hardkodet til å fortsette med å gjøre det den alltid har gjort. Men når man vet hvordan og hvilke fordeler det kan innebære for helhetlig helse, så kan dette klart påvirke vilje, mot og utholdenhet. Det vil på veien kunne ha en positiv spiraliserende effekt.

Bli med videre for å lære hvordan 

og mye annet

DALL·E 2024-05-29 15.58.48 - An ultra photo realistic, 16x9 visually striking image of a S

1.0 HVA ER ANGST?

1.1 Angst, en kompleks psykologisk tilstand med evolusjonære røtter

Angst er en kompleks psykologisk tilstand med røtter i evolusjon og naturlig utvalg, det er en adaptiv funksjon som oppstår når vi opplever eller forestiller oss trusler mot overlevelse og velværetilstander. Gjennom evolusjonære tilpasninger har angst utviklet seg for å beskytte oss mot potensielle trusler ved å utløse et nettverk av emosjonelle, kognitive og fysiske responser som påvirker hvordan vi tenker, føler og handler (Barlow, 2002; Marks & Nesse, 1994). Disse samlede responsene er resultatet av hjernens innsats for å redusere sannsynligheten for uønskede hendelser og opprettholde en dynamisk beredskap basert på hjernens vurdering av trusler og fare mot overlevelse og velværetilstander. Når nivået avtar eller forsvinner, vil hjernen gradvis redusere beredskapen og flytte oppmerksomheten til andre saker. 

1.1 Samspillet mellom trussel, usikkerhet og stress

Hjernens vurdering av trussel, fare og risiko spiller en sentral rolle i utviklingen av angst. Kronisk stress og usikkerhet rundt fremtidige utfall kan føre til at hjernen forblir i en tilstand av beredskap, selv i fravær av reelle farer og blir ofte referert til som toksisk stress. Over tid kan toksisk stress skape et miljø som er gunstig for utvikling av psykiske lidelser når det overstiger hjernens mestringsevne (Juster, McEwen, & Lupien, 2010; Peters, McEwen, & Friston, 2017).

1.2 Vanlige symptomer på angstlidelser

Angstlidelser kan manifestere seg gjennom et bredt spekter av psykologiske og fysiske symptomer. Disse symptomene kan variere i intensitet og frekvens, avhengig av den spesifikke angstlidelsen og individuelle faktorer. Nedenfor finner du en oversikt over de vanligste symptomene, basert på informasjon fra Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) og International Classification of Diseases (ICD-11) (Craske et al., 2017), samt ytterligere forskning på spesifikke symptomer.

1.2.1 PSYKOLOGISKE SYMPTOMER

  • Overdreven frykt eller bekymring: Vedvarende og ofte irrasjonell frykt eller bekymring for spesifikke objekter, situasjoner eller utfall.

  • Påtrengende tanker: Gjentatte, ufrivillige tanker som forårsaker betydelig angst eller ubehag.

  • Unngåelsesatferd: Unngåelse av situasjoner, steder eller objekter som utløser angst.

  • Konsentrasjonsvansker: Vanskeligheter med å fokusere på oppgaver eller være mentalt til stede på grunn av angst.

  • Irritabilitet: Økt tendens til å bli irritert eller frustrert, ofte som et resultat av vedvarende angst.

  • Søvnforstyrrelser: Vanskeligheter med å sovne, forbli sovende eller oppleve uthvilende søvn på grunn av angst.

1.2.2 FYSISKE SYMPTOMER

  • Hjertebank eller rask puls: Følelse av at hjertet slår raskt, kraftig eller uregelmessig.

  • Svetting: Økt svetting, spesielt i håndflatene, fotsålene eller under armene.

  • Skjelving: Merkbar skjelving eller risting, spesielt i hendene, armene, bena eller føttene.

  • Åndenød eller pustevansker: Følelse av kortpustethet, tetthet i brystet eller vanskeligheter med å puste dypt.

  • Magesmerter eller ubehag: Kvalmefølelse, "sommerfugler i magen" eller smerter i mage-tarmområdet. Angst kan også være forbundet med utviklingen av funksjonelle gastrointestinale lidelser (Koloski et al., 2020; Wouters & Boeckxstaens, 2016).

  • Svimmelhet eller ørhet: Følelse av ubalanse, ørhet eller besvimelse.

  • Parestesier: Nummenhet eller prikking i ekstremitetene, ofte i hender, føtter eller ansikt.

  • Hodepine eller migrene: Tilbakevendende eller vedvarende hodepine, ofte med migrene-lignende egenskaper (Ligthart et al., 2013).

  • Muskel- og skjelettsmerter: Smerter eller ubehag, spesielt i skulderområdet (Vogel et al., 2022).

  • Bruksisme: Tenners gnissel eller pressing, ofte under søvn (Amalia et al., 2023).

1.2.3 BIOLOGISKE MEKANISMER

 Stress og angst

Angst involverer og kommer til uttrykk gjennom et komplekst samspill av genetiske, biologiske, miljømessige faktorer, forhold og symptomer (Craske et al., 2017).

 

 For en dypere forståelse av angstens biologiske mekanismer, inkludert genetikk, hjernestrukturer, nevrotransmittere og molekylære mekanismer, anbefales kapittelet "Anxiety Disorders" fra NCBI Bookshelf: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541120/

1.3 ANGSTENS MANGE ANSIKTER

13 virkelige historier

Utforsk angstens komplekse natur og dens dyptgripende innvirkning på sinn, tanker og liv gjennom disse levende, forskningsbaserte fortellingene

1.4 Hvorfor søker ikke flere hjelp for angst?

Angstlidelser er svært utbredt, men mange får dessverre ikke den behandlingen de trenger. En norsk studie fant at bare 13% av de med betydelige symptomer på angst og depresjon oppsøkte hjelp i løpet av ett år. De vanligste grunnene til ikke å søke hjelp var ønsket om å klare seg selv, usikkerhet rundt hvor man skulle henvende seg, og bekymring for hva andre ville tenke (Roness et al., 2005).

Disse funnene gjenspeiles i internasjonal forskning. En stor studie på tvers av 21 land viste at under halvparten av de med angstlidelser mottar behandling, selv i land med velutviklede helsetjenester (Alonso et al., 2018).

1.4.1 ÅRSAKER TIL AT FOLK IKKE SØKER HJELP

  1. Stigma og skam: I en tysk undersøkelse oppga mange at de følte seg flau over å innrømme at de hadde psykiske problemer (Heinig et al., 2021).

  2. Mangel på kunnskap: En systematisk gjennomgang fant at folk ofte ikke har nok kunnskap om psykisk helse til å gjenkjenne angst-symptomer eller vite hvor de kan få hjelp (Gulliver et al., 2012).

  3. Ønske om å klare seg selv: En studie på ulike angstlidelser rapporterte at en preferanse for å håndtere problemene på egenhånd var en viktig grunn til ikke å søke behandling (Johnson & Coles, 2013).

  4. Praktiske hindringer: Ting som kostnad, ventetid og mangel på tilgjengelige tjenester ble identifisert som barrierer i en systematisk gjennomgang (Cornally & McCarthy, 2011).

  5. Negative erfaringer eller holdninger: Enkelte har opplevd dårlig behandling fra helsevesenet tidligere, eller de har holdninger som tilsier at behandling ikke vil hjelpe (Yousaf et al., 2015).

DALL·E 2023-11-30 17.03.56 - Conceptual artwork in 16_9 format, featuring a human figure w

2.0 ANGSTENS NATUR i lys av moderne forskning

2.1 INNLEDNING

I vår søken etter å forstå menneskets evne til å navigere gjennom livets kompleksiteter og utfordringer, har vitenskapelig utforskning avdekket flere nøkkelkonsepter som kaster lys over hjernens ekstraordinære tilpasningsevner. Blant disse finner vi allostase, det "Bayesian Brain", energiregulering, og euthymia – begreper som på ulike måter belyser hvordan vi håndterer stress, fremmer psykologisk velvære, og opprettholder mental helse (McEwen & Stellar, 1993; Sterling & Eyer, 1988). 

2.2 ALLOSTASE: En dynamisk tilnærming til stressrespons

Allostase, et konsept introdusert av Sterling og Eyer (1988) på slutten av 1980-tallet og videreutviklet av forskere som Bruce McEwen og John Wingfield, representerer et betydelig skifte i vår forståelse av kroppens respons på stress. I motsetning til den tradisjonelle ideen om homeostase, som vektlegger opprettholdelsen av et statisk "likevektspunkt", fremhever allostase verdien av dynamisk tilpasning som en vei til stabilitet i møte med endring (McEwen & Wingfield, 2003).

Kjernen i allostasekonseptet er erkjennelsen av at kroppen og sinnet kontinuerlig justerer seg for å møte miljømessige utfordringer, snarere enn å bare reagere på forstyrrelser etter at de har oppstått. Denne proaktive tilnærmingen har dyptgripende implikasjoner for vår forståelse av stress, resiliens, og utviklingen av psykiske lidelser (Karatsoreos & McEwen, 2011; McEwen & Akil, 2020). Ved å anerkjenne at dynamisk tilpasning er normen snarere enn unntaket, kaster allostase nytt lys over hvordan kronisk stress kan lede til allostatisk overbelastning og økt risiko for psykiske helseproblemer (Guidi et al., 2021).

2.3 BAYESIAN BRAIN: Hjernen som prediksjonsmaskin

Konseptet om det "Bayesian Brain", fremmet av forskere som Karl Friston, tilbyr et fascinerende perspektiv på hvordan hjernen bearbeider informasjon for å navigere i en usikker verden. Ifølge dette synet fungerer hjernen som en slags "prediksjonsmaskin", kontinuerlig opptatt med å generere og oppdatere interne modeller av verden basert på innkommende sensorisk informasjon (Peters et al., 2017).

Hjernen, i dette perspektivet, opererer i henhold til Bayesianske prinsipper for statistisk inferens. Den kombinerer prior kunnskap (tidligere erfaringer og forventninger) med nye observasjoner for å konstruere den mest sannsynlige tolkningen av miljøet. Målet er å minimere "variabel fri energi" – forskjellen mellom forventede og faktiske sensoriske inntrykk – og dermed redusere usikkerhet og "overraskelse" (Peters et al., 2017).

Denne kontinuerlige prosessen av hypotesetesting og oppdatering utgjør en fundamental adaptiv mekanisme, hvor hjernen søker å forutsi og forberede seg på fremtidige hendelser. Ved å proaktivt simulere potensielle utfordringer og justere fysiologiske systemer deretter, kan hjernen optimalisere sin respons og fremme fleksibilitet i møte med en skiftende verden (Peters et al., 2017).

2.4 ENERGIREGULERING: Det kritiske bindeleddet

Sentralt i både allostase og det "Bayesian Brain" er rollen til energiregulering. Som den ultimate valutaen for overlevelse og reproduksjon, representerer energi det kritiske bindeleddet mellom hjernens prediktive aktiviteter og kroppens adaptive responser. Effektiv allostase krever nøye styring av energiressurser, en balansegang mellom behovet for å mobilisere energi for å møte umiddelbare utfordringer og nødvendigheten av å bevare ressurser for langvarig tilpasning (Katsumi et al., 2022).

Katsumi et al. (2022) viser til at prediktiv energiregulering er en kjernefunksjon i menneskelig hjerneaktivitet, og at denne funksjonen støttes av hele hjernens struktur og funksjonell organisasjon, ikke bare isolerte deler eller nettverk. Forskningen deres antyder en modell der helhjernens samspill, reflektert gjennom hierarkiske funksjonelle gradienter, spiller en kritisk rolle i forutsigende prosessering og allostatisk regulering. Dette understreker derfor at mental og psykisk helse, samt lidelser som angst, potensielt kan ha sin opprinnelse i de komplekse samspillene mellom forskjellige hjerneregioner fremfor dysfunksjon i isolerte områder.

Konseptet med allostasis, definert som prosessen hvor hjernen forutser kroppens behov og møter disse behovene før de oppstår, fremmes som en grunnleggende funksjon av hjernen som spenner over dens struktur og arkitektur (Katsumi et al., 2022). Denne innsikten har betydelige implikasjoner for vår forståelse av hvordan hjernen optimaliserer energifordeling for å støtte adaptiv funksjon og fremme psykologisk velvære.

Katsumi et al. (2022) forklarer også psykologiske betraktninger gjennom linsen av allostasis og de hierarkiske funksjonelle gradientene. Ifølge artikkelen er allostasis og prediktiv prosessering ikke bare fundamentale for hjernens fysiske regulering, men de er også dypt forankret i menneskers psykologiske opplevelser og atferd.

Ved å anerkjenne allostasis som en grunnleggende funksjon av hjernen, knyttes direkte forbindelser mellom hjernens prediktive regulering og menneskelig opplevelse - inkludert emosjoner, oppfatninger og kognisjoner. Psykologiske fenomener, slik som følelser og atferdsreaksjoner, kan forstås som resultat av hjernens forsøk på å forutsi og opprettholde intern balanse i møte med ytre og indre utfordringer.

Ved å modellere konsekvensene av allostasis både interoceptivt (interne tilstander) og exteroceptivt (eksterne sanseinntrykk), foreslår Katsumi et al. (2022) at de bevisst opplevde aspektene ved valens og opphisselse kan være grunnleggende for bevissthet. Dette antyder at hvordan vi føler oss psykologisk er dypt forankret i hvordan hjernen forutsier og regulerer kroppens indre tilstander.

I motsetning til den mer tradisjonelle oppfatningen av at spesifikke psykologiske funksjoner kan lokaliseres til bestemte hjerneområder, foreslår Katsumi et al. (2022) at psykologiske fenomener kan være "hele-hjernefenomener" med allostatisk funderte egenskaper. Dette betyr at psykologiske tilstander (som kognisjon, emosjon, og persepsjon) kan stamme fra samme biologiske mekanismer som også er involvert i kroppens fysiske regulering.

Ved å innramme psykiske lidelser innenfor en allostatisk modell peker Katsumi et al. (2022) på det komplekse samspillet mellom ulike hjerneområder og systemer som potensielle kilder til psykologisk dysfunksjon. Dette skiftet mot et helhjerneperspektiv antyder at behandling og intervensjon for psykiske lidelser må være like integrerte og multifasetterte, og anerkjenne allostasis og prediktiv prosessering som sentrale prosesser.

Energiregulering i sammenheng med allostase og psykologisk velvære handler om hvordan hjernen styrer og tilpasser kroppens energinivåer for å opprettholde indre balanse og støtte ulike prosesser i kroppen. Dette innebærer flere nøkkelaspekter:

  1. METABOLSK BALANSE: Energiregulering innebærer balansen mellom energiinntak og energiforbruk for å sikre at kroppen har tilstrekkelig energi tilgjengelig til enhver tid. Hjernen overvåker og justerer kontinuerlig denne balansen basert på kroppens skiftende behov.
     

  2. HORMONELL KONTROLL: Hjernen og det endokrine systemet samarbeider for å frigjøre hormoner som insulin, glukagon og kortisol for å kontrollere blodsukkernivået og energibruk i kroppens celler.
     

  3. STRESSRESPONSEN: Ved stress eller utfordrende situasjoner frigjør hjernen signalstoffer som adrenalin og kortisol for å mobilisere energireserver for økt mental og fysisk ytelse.
     

  4. KOGNITIV FUNKSJON: Effektiv energiregulering er avgjørende for å opprettholde optimale kognitive funksjoner som tenkning, læring, hukommelse og beslutningstaking.
     

  5. EMOSJONELLL REGULERING: Balansert energi bidrar til å støtte emosjonell stabilitet og mental helse, samtidig som det muliggjør tilpasning og mestring av ulike følelsesmessige og psykologiske utfordringer.
     

Denne dynamiske allokeringen av ressurser er avgjørende for effektiv tilpasning. Den muliggjør rask mobilisering i møte med akutte trusler, samtidig som den støtter langsiktig vedlikehold av allostatiske systemer. Forstyrrelser i disse energireguleringsmekanismene, enten gjennom kronisk stress, dårlig ernæring, eller underliggende medisinske tilstander, kan ha dyptgripende konsekvenser for adaptiv funksjon – de kan kompromittere hjernens kapasitet for fleksibel prediksjon og øke risikoen for allostatisk overbelastning, noe som kan manifestere seg som psykiske lidelser (Katsumi et al., 2022).

2.5 EUTHYMIA: Brobyggeren mellom allostase, "BAYESIAN BRAIN", og velvære

I hjertet av denne integrerte forståelsen av stress, tilpasning, og mental helse ligger konseptet om euthymia. Introdusert av Fava og Bech (2016), representerer euthymia en tilstand av optimal psykologisk funksjon og velvære – ikke bare fraværet av psykopatologi, men tilstedeværelsen av positiv mental helse karakterisert ved fleksibilitet, motstandsdyktighet, og evnen til å blomstre til tross for livets utfordringer (Fava & Guidi, 2020).

Fra et allostatisk perspektiv kan euthymia ses på som en tilstand av adaptiv balanse, hvor fysiologiske systemer responderer fleksibelt på miljømessige krav uten å overskride terskelen for allostatisk overbelastning. Dette innebærer effektiv koordinering av stressresponser, rask gjenoppretting etter forstyrrelser, og bevaring av ressurser for langsiktig tilpasning (Guidi & Fava, 2022).

I lys av det "Bayesian Brain" kan euthymia forstås som en tilstand av optimal prediktiv prosessering, hvor interne modeller nøyaktig forutser miljømessige utfordringer, minimerer prediksjonsavvik, og muliggjør fleksibel justering av atferd. Dette krever en fin balanse mellom utnyttelse av tidligere erfaringer og utforskning av nye muligheter, samt evnen til å oppdatere forventninger i lys av endrede omstendigheter (Fava & Guidi, 2020).

Sentralt for oppnåelsen av euthymia er effektiv energiregulering. Ved å optimalisere fordelingen av begrensede ressurser kan individer maksimere sin kapasitet for tilpasning og vekst, samtidig som de unngår kostnadene ved kronisk stress og allostatisk overbelastning. Dette krever en proaktiv tilnærming til stressmestring, hvor individer kultiverer vaner og livsstilsvalg som fremmer motstandsdyktighet, emosjonell balanse, og samlet velvære (McEwen, 2020).

2.6 VEIEN VIDERE: Implikasjoner for forskning og praksis

Integreringen av allostase, "Bayesian Brain", energiregulering, og euthymia-perspektivene tilbyr et kraftig rammeverk for å forstå de komplekse prosessene som styrer menneskelig tilpasning og velvære. Ved å belyse det dynamiske samspillet mellom fysiologiske, kognitive, og miljømessige faktorer, kan denne integrerte modellen informere utviklingen av mer effektive intervensjoner for å fremme motstandsdyktighet og forebygge stressrelaterte lidelser (Katsumi et al., 2022).

Fremtidig forskning bør søke å ytterligere avklare de nevrale og fysiologiske mekanismene som underbygger allostase, "Bayesian Brain", og energireguleringsprosessene, samt å identifisere nøkkelfaktorer som bidrar til utviklingen og opprettholdelsen av euthymia (Fava & Guidi, 2020). Dette vil kreve tverrfaglig innsats, som integrerer innsikter fra felt som nevrovitenskap, psykologi, systembiologi, og helseatferdsvitenskap.

Fra et klinisk perspektiv antyder den integrerte modellen et skifte mot mer helhetlige og personlig tilpassede tilnærminger til mental helsevern. Ved å målrette de underliggende mekanismene for adaptiv regulering, snarere enn bare å behandle isolerte symptomer, kan man bidra med å kultivere motstandsdyktighet, fremme euthymia, og optimalisere samlet fungering (Guidi & Fava, 2022). Dette kan innebære en kombinasjon av psykoterapeutiske intervensjoner, livsstilsendringer, og i noen tilfeller, farmakologiske behandlinger skreddersydd til individets unike profil av allostatisk belastning og prediktiv prosessering.

I den større sammenhengen kan innsiktene fra den integrerte modellen informere utviklingen av folkehelsetiltak og politikk som fremmer adaptiv regulering på befolkningsnivå. Dette kan omfatte initiativer for å redusere kronisk stress, forbedre tilgangen til sunn ernæring og muligheter for fysisk aktivitet, og fremme ferdighetene og ressursene som er nødvendige for effektiv stressmestring (McEwen, 2020). Ved å skape miljøer som fostrer allostase, nøyaktig prediktiv prosessering, og optimal energiregulering, kan vi legge grunnlaget for blomstrende individer og samfunn.

2.7 KONKLUSJON

Allostase, "Bayesian Brain", energiregulering, og euthymia representerer fire komplementære og gjensidig forsterkende konsepter som kaster lys over de komplekse prosessene som styrer menneskeligtilpasning og velvære. Ved å integrere disse perspektivene kan vi konstruere en omfattende modell for stress, resiliens, og optimal fungering, som anerkjenner det dynamiske samspillet mellom fysiologiske, kognitive, og miljømessige faktorer (Katsumi et al., 2022).

Denne integrerte forståelsen tilbyr et kraftig rammeverk for å veilede fremtidig forskning, informere klinisk praksis, og drive frem utviklingen av mer effektive intervensjoner for å fremme mental helse og motstandsdyktighet. Ved å omfavne kompleksiteten og gjensidigheten til disse prosessene, kan vi bevege oss mot en mer helhetlig og personlig tilpasset tilnærming til velvære, som setter individer i stand til å blomstre i møte med livets uunngåelige utfordringer (Fava & Guidi, 2020).

I siste instans representerer jakten på euthymia – en tilstand av optimal psykologisk funksjon og velvære – det ultimate målet for denne integrerte tilnærmingen. Ved å fremme adaptiv allostase, nøyaktig prediktiv prosessering, og effektiv energiregulering, kan vi ikke bare lindre lidelse, men også støtte individers evne til å navigere usikkerhet, tilpasse seg endring, og blomstre i en kompleks verden (Guidi & Fava, 2022). Dette er løftet og potensialet som ligger i hjertet av denne nye forståelsen av menneskelig tilpasning og velvære.

Samlet sett bidrar Katsumi et al. (2022) med en betydelig psykologisk dimensjon til diskusjonen om allostasis i hjernen ved å foreslå at våre psykologiske opplevelser – fra våre emosjoner til vår kognitive fungering – kan være rotfestet i de samme biologiske prosessene som opprettholder vår fysiske helse og velvære. Denne innsikten har dyptgripende implikasjoner for hvordan vi forstår og adresserer mental helse, og understreker behovet for en helhetlig tilnærming som anerkjenner det komplekse samspillet mellom kropp og sinn.

Ved å omfavne denne integrerte forståelsen av allostase, "Bayesian Brain", energiregulering, og euthymia, kan vi ikke bare utvikle mer effektive intervensjoner for å fremme psykologisk velvære, men også fostre en dypere verdsettelse av den menneskelige tilpasningsevnen. Gjennom å kultivere resiliens, fleksibilitet, og optimal funksjon på både individ- og samfunnsnivå, kan vi frigjøre potensialet for menneskelig blomstring i møte med livets uunngåelige utfordringer.

I en stadig mer kompleks og krevende verden, representerer denne integrerte tilnærmingen et viktig skritt fremover i vår forståelse og forvaltning av mental helse. Ved å bygge bro mellom disipliner og omfavne kompleksiteten i den menneskelige tilstanden, kan vi bevege oss mot en fremtid hvor euthymia – optimal psykologisk funksjon og velvære – er normen snarere enn unntaket. Dette er både utfordringen og løftet som ligger foran oss, og nøkkelen ligger i å omfavne en helhetlig, sammenhengende forståelse av de mange faktorene som former vår mentale helse og velvære.

DALL·E 2024-05-02 20.44.08 - Create a digital art piece depicting a side profile of a huma

3.0 UTVIKLING AV ANGSTLIDELSER

3.1 GENETIKKENS ROLLE

i utviklingen av angstlidelser

3.1.1 Familiær aggregering og arvbarhet av angstlidelser

Genetiske faktorer spiller en betydelig rolle i utviklingen av angstlidelser, inkludert generalisert angstlidelse (GAD), sosial angstlidelse (SAD), panikklidelse (PD) og posttraumatisk stresslidelse (PTSD), samt depressive lidelser som alvorlig depressiv lidelse (MDD) (Gottschalk & Domschke, 2017; Baba et al., 2021; Nievergelt et al., 2023; Shimada-Sugimoto et al., 2015; Smoller, 2016).


En gjennomgang av genetiske epidemiologiske studier rapporterer at angst- og depressive lidelser har en moderat grad av familiær aggregering, med en oddsratio på 4-6. Dette betyr at personer som har familiemedlemmer med disse lidelsene, har 4-6 ganger høyere sannsynlighet for å utvikle en angst- eller depressiv lidelse selv, sammenlignet med personer uten familiehistorie. Arvbarhetsestimatene for angst- og depressive lidelser ligger på rundt 30-50%, noe som antyder at genetiske faktorer kan forklare omtrent en tredjedel til halvparten av risikoen for å utvikle disse lidelsene (Shimada-Sugimoto et al., 2015; Smoller, 2016).

3.1.2 Genetiske varianter og nevrotransmittersystemer

Studier har identifisert flere genetiske varianter som kan bidra til utviklingen av angst- og depressive lidelser (Martin et al., 2017; Wray et al., 2018). Forskning har vist at genetiske faktorer som er involvert i reguleringen av nevrotransmittere som serotonin, noradrenalin og dopamin, kan spille en rolle i disse lidelsene (Stein et al., 2017; Smoller, 2016).

3.1.3 Overlappende genetiske faktorer med andre lidelser

En rekke studier har avdekket betydelige genetiske overlapp mellom angst- og depressive lidelser, samt alkoholbrukslidelser (Stoychev et al., 2021; Smoller, 2016). Dette innebærer at risikoen for å utvikle flere av disse lidelsene samtidig (komorbiditet) kan være påvirket av felles genetiske faktorer. Genene som er involvert i denne økte sårbarheten, er ofte knyttet til viktige prosesser i hjernen, som nevronalutvikling, konnektivitet mellom hjerneceller og signalering (Stoychev et al., 2021).


Nevronalutvikling refererer til prosessen hvor hjerneceller (nevroner) dannes, modnes og etablerer forbindelser med hverandre. Konnektivitet handler om hvordan disse nevronene kommuniserer og danner funksjonelle nettverk. Signalering involverer overføringen av kjemiske eller elektriske signaler mellom nevroner, som er avgjørende for hjernens funksjon. Forstyrrelser i disse prosessene, som kan være påvirket av genetiske variasjoner, kan bidra til økt sårbarhet for psykiske lidelser (Stoychev et al., 2021).

3.1.4 GENETIKK ER IKKE EN SKJEBNE

Det er imidlertid viktig å understreke at genetikk ikke er skjebne, og at miljømessige faktorer og livsstilsvalg kan modulere hvordan gener uttrykkes (Meier & Deckert, 2019). Genekspresjon refererer til prosessen hvor informasjon fra et gen brukes til å produsere funksjonelle genprodukter, som proteiner. Miljømessige påvirkninger, som stress, ernæring og sosial støtte, kan påvirke denne prosessen og dermed bidra til å forme individets psykiske helse og resiliens (motstandskraft).

3.1.5 RESILIENS - A TRUE COMPANION

Beskytter mot skadelig miljøpåvirkning

Resiliens er evnen til å håndtere og tilpasse seg stress og motgang på en vellykket måte. Forskning tyder på at resiliens er påvirket av et komplekst samspill mellom genetiske, psykologiske og miljømessige faktorer (Meier & Deckert, 2019). Ved å fremme positive livsstilsvalg, som regelmessig fysisk aktivitet, sunne kostholdsvaner og effektive mestringsstrategier, kan individer styrke sin psykiske motstandskraft og redusere risikoen for å utvikle angst, depresjon og andre psykiske lidelser, selv om de kan ha en genetisk sårbarhet.

3.1.6 JA - DU KAN PÅVIRKE - og endre hvordan hjernen din fungerer

Forskning viser at du også kan påvirke og endre hvordan hjernen din fungerer. Gjennom varige livsstilsendringer og å praktisere ulike mentale øvelser, kan du gjennom hele livet påvirke hjernen konstruktivt, hjelpe og stimulere den til å bygge nye nettverk og forbindelser gjennom nevrogenese, styrke struktur og plastisitet, og i tillegg påvirke det genetiske uttrykket gjennom noe som heter epigenetikk (Guidi et al., 2021; Fava et al., 2019; Guidi & Fava, 2022; Fava & Guidi, 2020; Fava & Bech, 2016).


Forskning beviser hvordan du faktisk kan påvirke og forbedre din mentale helse, velvære og livskvalitet (Guidi et al., 2021; Fava et al., 2019; Guidi & Fava, 2022; Fava & Guidi, 2020; Fava & Bech, 2016).

FORSKNING BEVISER HVORDAN du faktisk kan  påvirke og forbedre din mentale helse, velvære og livskvalitet. Bli med videre for å lære mer om hvordan!

DALL·E 2024-05-02 20.38.51 - Create a highly intricate digital art piece representing the

3.2 EPIGENETIKK: Samspillet mellom gener, miljø og livsstil

3.2.1 HVORFOR NOEN tilsynelatende takler livets utfordringer bedre enn andre?

Har du noen gang lagt merke til hvordan noen mennesker virker mer motstandsdyktige mot livets utfordringer? De møter motgang med pågangsmot, lærer av sine feil og fortsetter fremover selv etter gjentatte nederlag. Disse individene lar ikke midlertidige tilbakeslag definere dem, men reiser seg raskt og fortsetter å jakte på sine mål.


På den annen side kan andre slite med å håndtere livets opp- og nedturer. De kan la negative erfaringer, angst, lav selvtillit og selvkritikk holde dem tilbake fra å utfolde seg og gripe muligheter. For noen kan livet føles så utrygt at de stagnerer, unngår risiko og velger trygge, konforme valg for å slippe ubehaget ved usikkerhet og potensielt nederlag.


Hva er det som ligger bak disse forskjellene i mental robusthet og evne til å håndtere stress? Utvilsomt spiller faktorer som genetikk, personlighet, oppvekst, miljø og livserfaringer en viktig rolle. Imidlertid har forskning de siste tiårene avdekket at dette samspillet er mer dynamisk og påvirkelig enn tidligere antatt.


Her kommer epigenetikk inn i bildet - et spennende felt som utforsker hvordan miljø og livsstil kan endre genaktivitet uten å endre selve DNA-sekvensen. Epigenetiske mekanismer fungerer som brytere som skrur gener av og på, og dermed påvirker hvordan de uttrykkes. Dette åpner opp for muligheten til å påvirke vår mentale og fysiske helse gjennom de valgene vi tar i livet.


Gjennom epigenetikk ser vi at hjernen og kroppen vår har en bemerkelsesverdig evne til å tilpasse seg miljøendringer over tid. Ved å forstå disse mekanismene bedre, kan vi utvikle strategier for å fremme psykisk robusthet og optimal helse, uavhengig av vårt genetiske utgangspunkt. Bli med videre for å utforske hvordan du kan utnytte kraften i epigenetikk til å bygge motstandskraft og blomst

3.2.2 EPIGENETIKK: Hvordan miljø og livsstil påvirker genuttrykk

Tenk på genene dine som en kokebok full av oppskrifter, med epigenetikk som redaktøren som bestemmer hvilke oppskrifter som skal brukes mer eller mindre (Delcuve et al., 2009). Epigenetiske mekanismer fungerer som brytere som kan gjøre gener mer eller mindre tilgjengelige for avlesning, og dermed endre det genetiske uttrykket. Det er dette genetiske uttrykket som er avgjørende for om effektene blir positive eller negative for vår helse og velvære.

3.2.3 EPIGENETISKE FAKTORER I LIVET

Gjennom hele livet, fra unnfangelse til alderdom, blir vår epigenetikk formet av en rekke faktorer som oppvekst, foreldre/familie, sosiale kår, erfaringer og livshendelser (Evans et al., 2021; Martin et al., 2022). Disse faktorene er integrert i reguleringen av genekspresjon og påvirkes av både genetiske og miljømessige faktorer (Handel et al., 2010).

3.3 NEGATIVE LIVSSTILSFAKTORER og økt sårbarhet for psykiske lidelser

Negative påvirkninger som langvarig stress, dårlig kosthold, sosial isolasjon og søvnmangel kan føre til epigenetiske endringer som øker aktiviteten i gener involvert i stressresponsen og reduserer aktiviteten i gener som er viktige for mental og fysisk helse (McEwen, 2017a, 2017b; Ramos-Lopez et al., 2021; Gottschalk et al., 2020; Miao et al., 2020). Dette kan gjøre oss mer sårbare for angst, depresjon og andre helseproblemer, inkludert nevrodegenerative sykdommer (Vespero, 2023).

3.4 SUNNE LIVSSTILSVALG, EPIGENETIKK & MENTAL HELSE

På den annen side, når vi engasjerer oss i helsefremmende aktiviteter som regelmessig trening, sunt kosthold, tilstrekkelig søvn, stressmestring og dyrking av sosiale relasjoner, kan epigenetiske endringer føre til økt aktivitet i gener som bidrar til bedre mental helse og generell velvære (McEwen, 2017a, 2017b; Jiménez et al., 2018; Denham, 2018; Zhang & Chen, 2017). Dette kan gjøre oss mer motstandsdyktige mot stress og angst, og gi oss bedre forutsetninger for å håndtere livets utfordringer.

 

Forskning har vist at regelmessig praktisering av sunne vaner som styrke- og utholdenhetstrening, sunt kosthold, mindfulness og det å ha et positivt støttende sosialt nettverk, kan påvirke epigenetikken på en gunstig måte (Jiménez et al., 2018; McEwen, 2017a, 2017b; Denham, 2018; Zhang & Chen, 2017). Gjennom å påvirke epigenetiske mekanismer, kan disse sunne vanene bidra til å fremme mental, emosjonell og fysisk helse, velvære og livskvalitet (Fava & Guidi, 2020; Fava & Guidi, 2021; Jiménez et al., 2018; McEwen, 2017a, 2017b). Dette understreker betydningen av epigenetikk som et viktig bindeledd mellom livsstil og helse.

3.5 REVERSERING AV EPIGENETISKE ENDRINGER  gjennom målrettede intervensjoner

Det fascinerende er at epigenetiske endringer er reversible, noe som betyr at vi har muligheten til å påvirke vår egen helse og egenskaper gjennom de valgene vi tar når vi har kunnskap om det (Guidi & Fava, 2022). Psykoterapeutiske intervensjoner kan potensielt påvirke epigenetiske prosesser, redusere langtidseffektene av tidlig motgang og forbedre behandlingsresultater (Jiménez et al., 2018). Reversibiliteten til epigenetiske modifikasjoner åpner opp muligheter for intervensjoner som kan endre sykdomsforløp og forbedre utfall (Egger et al., 2004).

3.6 EPIGENETIKK: Et kraftfullt verktøy for å fremme mental helse og resiliens

Ved å forstå hvordan miljø og livsstil påvirker genenes uttrykk, kan vi utvikle målrettede strategier for å fremme positive egenskaper som robusthet, sosiale ferdigheter, pågangsmot og nysgjerrighet. Epigenetikk gir oss et kraftig verktøy til å forbedre mental helse og bygge resiliens på individ- og samfunnsnivå (Guidi & Fava, 2022; Guidi et al., 2021).

3.7 ET PARADIGMESKIFTE: Samspillet mellom gener, miljø og helse

Epigenetikk representerer et paradigmeskifte i vår forståelse av samspillet mellom gener og miljø. Det understreker betydningen av å skape gunstige miljøer og fremme sunne livsstilsvalg for å oppnå optimal helse og velvære. Ved å utnytte kraften i epigenetikk kan vi utvikle innovative strategier for å forebygge og behandle psykiske lidelser, og dermed bidra til bedre mental helse på individ- og samfunnsnivå.

DALL·E 2024-05-03 00.01.27 - Create an ultra-realistic digital art piece depicting a seque

3.8 NEVROPLASTISITET OG NEVROGENESE: Hjernens evne til å tilpasse seg og fornye seg selv

3.8.1 HVA ER NEVROPLASTISITET OG NEVROGENESE?

 Hjernen vår er et fantastisk organ med en utrolig evne til å tilpasse seg og endre seg gjennom livet. Denne egenskapen kalles nevroplastisitet, som betyr at hjernen kan omforme seg selv ved å danne nye forbindelser mellom nerveceller (nevroner) og styrke eller svekke eksisterende forbindelser (Cramer et al., 2011). En annen spennende prosess som skjer i hjernen er nevrogenese, som er dannelsen av nye hjerneceller. Nyere forskning har vist at hjernen faktisk kan lage nye celler gjennom hele livet, spesielt i områder som er viktige for læring og hukommelse, som hippocampus (Deng et al., 2010). Nevrogenese er ikke begrenset til hippocampus og den subventrikulære sonen, men kan også forekomme i andre deler av hjernen (Jurkowski et al., 2022; Snyder & Drew, 2020).

Nyere forskning tyder på at å stimulere nevrogenese i hjernen kan ha en rekke positive effekter på kognitiv funksjon, atferd og emosjonell helse (Snyder & Drew, 2020). Ved å fremme nevrogenese kan man potensielt forbedre kontekstlæring, romlig hukommelse, emosjonell regulering, beslutningstaking og oppmerksomhet. Disse funnene understreker betydningen av å benytte terapiformer og livsstilsendringer som fremmer nevroplastisitet og nevrogenese for å oppnå bedre mental helse og motstandskraft.

3.8.2 BALDWIN EFFEKTEN: Samspillet mellom individuell tilpasning og evolusjon

 Baldwin-effekten, formulert av den amerikanske psykologen James Mark Baldwin, er en teori innen evolusjonsbiologi som beskriver hvordan individers adferdsmessige tilpasninger til miljøet over tid kan påvirke artens genetiske utvikling. Ifølge denne teorien kan lært adferd som gir overlevelsesfordeler, skape seleksjonspress som favoriserer genetiske varianter som støtter disse adaptive adferdsmønstrene (Abrous et al., 2022).

 

I konteksten av nevroplastisitet og nevrogenese kan Baldwin-effekten bidra til å forstå hvordan individuell læring og tilpasning gjennom livet kan innvirke på biologiske prosesser i hjernen. Nevrogenese kan ses på som en adaptiv prosess som gir individer evnen til kontinuerlig mental tilpasning gjennom biologisk og adferdsmessig plastisitet, noe som er avgjørende for å håndtere stress, traumer og psykiske lidelser (Snyder & Drew, 2020).

Baldwin-effekten antyder at individuell læring og tilpasning i løpet av livet kan ha en betydelig innvirkning på artens evolusjonære fremgang (Abrous et al., 2022). Nevroplastisitet og nevrogenese, som muliggjør denne tilpasningsevnen, kan derfor sees på som avgjørende mekanismer for å sikre artens overlevelse i et stadig skiftende miljø.

3.8.3 Hvordan påvirker kronisk stress og angst hjernen?

Introduksjon

Kronisk angst og stress kan ha en betydelig innvirkning på hjernen, spesielt i områder som er avgjørende for emosjonell regulering og stressrespons. En dypere forståelse av disse endringene er essensiell for å begripe hvordan stressrelaterte psykiske lidelser, som angst og depresjon, oppstår og vedvarer (McEwen, 2007). Nyere forskning har gitt ytterligere innsikt i de underliggende mekanismene som kobler stress og angst til utviklingen av psykiske lidelser (Price & Duman, 2019; Mah, Szabuniewicz, & Fiocco, 2016).

STRESSINDUSERTE ENDRINGER I HJERNEN


Hippocampus

Hippocampus, kjent for sin rolle i læring og minne, opplever betydelig atrofi og en reduksjon i nevogenese som resultat av langvarig eksponering for stresshormoner, primært kortisol (Duman & Monteggia, 2006). Disse endringene kan bidra til svekkelsen av minne og læringsevner, noe som er en vanlig observasjon hos personer med depressiv tilstand (McEwen, 2007). Kronisk stress kan føre til strukturell degenerasjon og svekket funksjon i hippocampus, noe som kan øke risikoen for å utvikle nevropsykiatriske lidelser, inkludert depresjon og demens (Mah et al., 2016).


Prefrontal cortex (PFC)

PFC, som styrer eksekutive funksjoner som beslutningstaking, problemløsning og impulskontroll, blir også utsatt for atrofi som følge av kronisk stress. Stress kan redusere dendrittisk lengde og antallet dendrittiske spines i PFC, noe som påvirker nevronenes evne til å kommunisere effektivt (Duman & Monteggia, 2006). Dette kan resultere i nedsatt kognitiv fleksibilitet og høyere tendenser til angst og depresjon (McEwen, 2007). Patologisk angst og kronisk stress kan føre til strukturell degenerasjon og svekket funksjon i PFC, noe som kan hemme dets evne til å kontrollere stressresponsen (Mah et al., 2016).


Amygdala

I motsetning til hippocampus og PFC, kan kronisk stress inducere økt nevral aktivitet og dendrittisk vekst i amygdala, et nøkkelområde for å regulere følelser som frykt og angst. Disse stressinduserte økningene i amygdala fører til en økt emosjonell respons på stressende stimuli og er assosiert med høyere nivåer av angst og frykt, samt en økt sårbarhet for å utvikle angstlidelser og depresjon (McEwen, 2007). Kronisk stresseksponering kan endre fryktkretsløpet i hjernen ved å øke aktiviteten i amygdala (Mah et al., 2016).


Ubalanse mellom hjerneregioner

Sammen illustrerer disse effektene hvordan balansen mellom de nevnte hjerneregionene kan bli alvorlig forstyrret under påvirkning av langvarig stress. En overaktiv amygdala i kombinasjon med en atrofiert hippocampus og PFC kan føre til en dysfunksjonell prosessering av følelser og kognisjon. Dette er en fremtredende faktor i utviklingen av psykiske lidelser relatert til stress, som angst og depresjon (McEwen, 2007; Duman & Monteggia, 2006). Kronisk stress kan føre til strukturelle og funksjonelle endringer i disse hjerneregionene, noe som bidrar til utviklingen og vedlikeholdet av depresjon (Price & Duman, 2019).


Psykologiske konsekvenser

Fra et psykologisk perspektiv kan disse stressinduserte endringene i hjernen, spesielt atrofieringen av hippocampus og PFC, manifestere seg som kognitive, emosjonelle og atferdsmessige symptomer. Individer med kronisk angst og stress kan oppleve vanskeligheter med konsentrasjon, beslutningstaking og hukommelse, noe som kan påvirke deres evne til å fungere effektivt i hverdagen. Emosjonelt kan de oppleve økt angst, frykt, irritabilitet og nedstemthet, noe som kan ha en betydelig innvirkning på deres livskvalitet og mellommenneskelige forhold. Atferdsmessig kan de engasjere seg i unngåelsesstrategier eller utvikle uhensiktsmessige mestringsmekanismer, som rusmiddelbruk eller isolasjon, for å håndtere de overveldende følelsene (Juster, McEwen, & Lupien, 2010).


Langsiktige helsekonsekvenser

Over tid kan disse endringene i hjernen, særlig atrofieringen av hippocampus og PFC, samt de påfølgende psykologiske symptomene, bidra til utvikling av ulike fysiske og psykiske helseproblemer, som depresjon, kronisk smerte, utmattelse, kognitiv svikt og økt risiko for aldersrelaterte sykdommer (McEwen, 2004; Juster, McEwen, & Lupien, 2010). Derfor er det viktig å adressere kronisk angst og stress, og finne effektive mestringsstrategier for å redusere allostatisk belastning og fremme god helse og velvære på lang sikt.


Konklusjon

Forskningen understreker viktigheten av å adressere og håndtere stress effektivt for å opprettholde både nevral helse, spesielt i hippocampus og PFC, og psykologisk velvære. Dette peker på potensialet for terapeutiske strategier som målretter nevrotrofe faktorer eller stresshormoner for å motvirke atrofiering og gjenopprette nevral balanse og funksjon (McEwen, 2007; Duman & Monteggia, 2006). En integrativ modell som inkorporerer nevroplastisitet i kognitive og psykologiske mekanismer kan bidra til en bedre forståelse av hvordan stress og angst fører til utviklingen av psykiske lidelser, og kan informere utviklingen av nye og mer effektive behandlingsmetoder (Price & Duman, 2019).

3.8.4 BDNF: En nøkkelfaktor i nevroplastisitet, angst- og depressive lidelser

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) er et nevrotrofisk protein som spiller en avgjørende rolle i nevroplastisitet, nevronoverlevelse og funksjonen til hjernestrukturer som er involvert i angst- og depressive lidelser, som amygdala og hippocampus (Binder & Scharfman, 2004; Notaras & van den Buuse, 2020).


Studier har vist at individer med angstlidelser som GAD og SAD, samt depressive lidelser som MDD, kan ha lavere nivåer av BDNF sammenlignet med friske kontroller, noe som antyder en potensiell rolle for BDNF i patofysiologien til disse tilstandene (Suliman et al., 2013; Domingos da Silveira da Luz et al., 2013; Molendijk et al., 2014).


Stress og traumatiske opplevelser, som ofte er forbundet med utviklingen av angst- og depressive lidelser, har blitt knyttet til endringer i BDNF-uttrykk og -signalering i hjernen (Notaras & van den Buuse, 2020; Duman & Monteggia, 2006). Antidepressiv behandling, som ofte brukes i håndteringen av både angst- og depressive lidelser, har vist seg å øke BDNF-nivåer, noe som antyder en mulig mekanisme for deres terapeutiske effekter (Sen et al., 2008; Polyakova et al., 2015).


Livsstilsfaktorer som fysisk aktivitet, kosthold og søvn kan også påvirke BDNF-nivåer, noe som antyder potensielle ikke-farmakologiske tilnærminger til å regulere BDNF og fremme mental helse (Szuhany et al., 2015; Gómez-Pinilla, 2008; Schmitt et al., 2016).


Ved å forstå rollen til BDNF i angst- og depressive lidelser og hvordan ulike terapiformer og livsstilsfaktorer kan påvirke BDNF-nivåer, kan vi utvikle mer målrettede intervensjoner for å fremme nevroplastisitet og forbedre behandlingsresultater for personer med disse tilstandene.

3.8.5 Kan vi reversere de negative effektene av stress og angst på hjernen?

 Takket være hjernens plastisitet er endringene forårsaket av kronisk stress og angst ikke permanente. Ved å ta i bruk terapiformer og gjøre livsstilsendringer, kan vi hjelpe hjernen med å omforme seg selv og fremme nevroplastisitet og nevrogenese.

3.8.6 TERAPIFORMER som utnytter hjernens plastisitet

1. Kognitiv atferdsterapi (CBT)
CBT kan hjelpe oss med å identifisere og endre negative tankemønstre, noe som over tid kan føre til endringer i hjernen, som redusert aktivitet i amygdala og økt aktivitet i prefrontal cortex (Porto et al., 2009; Månsson et al., 2016). En studie av Månsson et al. (2016) fant at internetbasert CBT for sosial angstlidelse førte til en økning i grå substans i flere hjerneregioner, inkludert venstre hippocampus, og at disse strukturelle endringene var korrelert med reduksjon i angstsymptomer.
 

2. Mindfulness
Mindfulness, som innebærer å være oppmerksomt tilstede i øyeblikket uten å dømme, har vist seg å kunne øke tykkelsen på prefrontal cortex, øke grå substans i hippocampus og redusere aktiviteten i amygdala, noe som kan bidra til bedre emosjonsregulering (Hölzel et al., 2011; Weder, 2022). En nylig systematisk gjennomgang og meta-analyse av Leow et al. (2023) fant at mindfulness-baserte intervensjoner kan ha gunstige effekter på mental helse, kognitive resultater og nevroplastiske endringer hos eldre med mild kognitiv svikt. Huong & Vu (2023) understreker den vitenskapelige basisen for mindfulness og alternative tilnærminger for å forbedre mental velvære.
 

3. Yoga og meditasjon
Yoga og meditasjon har også vist seg å være lovende i behandlingen av nevrologiske og psykiatriske lidelser, potensielt gjennom å fremme nevroplastisitet (Dastidar et al., 2023). En systematisk gjennomgang av Last et al. (2017) fant at meditasjon kan ha gunstige effekter på grå substans-atrofi og nevrodegenerasjon.
 

4. Periodisk faste
Periodisk og intermitterende faste kan forbedre hjernens plastisitet og nevrogenese i den normale aldrende hjernen ved å øke nevrogenese og synaptisk plastisitet (Lobo et al., 2022). En systematisk gjennomgang av Senderovich et al. (2023) antyder at intermitterende faste kan føre til økt nevrogenese i hippocampus, noe som bidrar til kognitiv motstandskraft. Intermitterende faste har også vist seg å forbedre tilgjengeligheten av nevrotransmittere og øke nivåene av nevrotrofiske faktorer i hjernen (Murta et al., 2023). For mer informasjon om ulike teknikker for intermitterende faste og praktiske tilnærminger, se seksjon [sett inn referanse til kostholdseksjonen].

3.8.7  Livsstilsendringer som fremmer nevroplastisitet og nevrogenese

1. Regelmessig fysisk aktivitet (Styrke- og utholdenhetstrening)
Trening kan stimulere dannelsen av nye hjerneceller og øke nivåene av BDNF (brain-derived neurotrophic factor), et protein som støtter vekst og overlevelse av nevroner (Fernandes et al., 2020; Kumar et al., 2023). En systematisk gjennomgang av Fernandes et al. (2020) fant at fysisk trening kan fremme nevroplastisitet og hjernefunksjon hos både mennesker og dyr.

 

Fysisk aktivitet, inkludert gåing, kan indusere endringer i hjernens struktur og funksjon, noe som kan føre til forbedret funksjonell ytelse hos personer med nevrologiske lidelser (Milbocker et al., 2023). Trening, selv når det utføres i voksen alder, kan forbedre kortikal plastisitet i hjernen, noe som er avgjørende for restitusjon etter hjerneskade (Ismail et al., 2017).
 

2. Sunt kosthold
Et balansert kosthold rikt på omega-3-fettsyrer, antioksidanter og anti-inflammatoriske næringsstoffer kan ha gunstige effekter på hjernens helse og funksjon (Poulose et al., 2017; Melgar-Locatelli et al., 2023). Kosthold påvirker nevroplastisitet alene og i kombinasjon med trening og søvn (Pickersgill et al., 2022).
 

3. God søvnhygiene
God søvnhygiene er avgjørende for å opprettholde optimal hjernefunksjon og fremme nevroplastisitet, mens søvnmangel og søvnforstyrrelser kan svekke nevroplastisitet og øke risikoen for psykiske lidelser (Pickersgill et al., 2022; Kreutzmann et al., 2015). Søvn påvirker nevroplastisitet i samspill med kosthold og trening (Pickersgill et al., 2022).
 

4. Støttende sosialt nettverk
Et støttende sosialt nettverk kan bidra til å fremme nevroplastisitet og nevrogenese (Maharjan et al., 2020).
 

5. Berikende livserfaringer og stimulerende aktiviteter
Berikende livserfaringer, inkludert aerob fysisk aktivitet som gåing, har vist seg å fremme positiv nevroplastisitet, styrke kognitiv funksjon og forhindre kognitiv svikt (Milbocker et al., 2023). Stimulerende aktiviteter, i motsetning til miljøer som mangler stimulering, spiller en viktig rolle i å opprettholde og forbedre nevroplastisitet, med implikasjoner for motorisk kontroll, læring, hukommelse og nevral remodellering etter skade (Ismail et al., 2017).

6. Kunnskap og livslang læring

Læringsprosessen kan fremme nevroplastisitet i hjernen, noe som fører til endringer i nevrale nettverk og forbedret kognitiv funksjon (Hidayat, 2023). Livslang læring og kunnskapsdynamikk kan bidra til å utvikle et vekstorientert tankesett ved å fremme nevroplastisitet (Stăneiu, 2023). Ved å engasjere seg i kontinuerlig læring gjennom livet, kan man støtte hjernens evne til å tilpasse seg og vokse, noe som kan bidra til bedre mental helse og motstandskraft.


 

Forskning tyder på at disse livsstilsfaktorene, sammen med terapiformer som CBT, mindfulness, yoga, meditasjon og periodisk faste, kan ha en betydelig innvirkning på hjernens volum, konnektivitet og evne til å gjennomgå gunstige endringer, noe som påvirker hjernens tilpasningsevne til ulike miljøer (Guidi et al., 2021; Guidi & Fava, 2022; Pickersgill et al., 2022). Livsstilsfaktorer som kosthold og trening, inkludert gåing, er forbundet med økt hjerneplastisitet og nevrogenese, spesielt hos eldre, og kan bidra til sunn aldring av hjernen (Maharjan et al., 2020).

3.8.8 PRO-NEVROGENETISKE terapeutiske strategier basert på preklinisk og klinisk forskning

Vassal et al. (2024) gjennomgikk fremvoksende pro-nevrogenetiske terapeutiske strategier for nevrodegenerative sykdommer, basert på preklinisk og klinisk forskning. Deres oversiktsartikkel belyste flere lovende tilnærminger for å fremme nevrogenese, inkludert elektrisk og magnetisk stimulering, livsstilsendringer, farmakologiske midler, stamcellebehandling og genterapi.


Spesielt interessant var funnene knyttet til livsstilsfaktorers påvirkning på nevrogenese. Intens fysisk aktivitet som løping og svømming økte nivåer av nevrotrofiner og vekstfaktorer i hjernen, særlig i hippocampus, noe som er assosiert med bedret kognitiv funksjon.

 

Miljøberikelse med sensorisk, sosial og motorisk stimulering kan fremme nevrogenese, muligens via økte nivåer av nevrotrofiske faktorer som BDNF, NGF, GDNF og VEGF. Dette er observert både i dyremodeller og hos mennesker. I tillegg spiller kosthold en rolle, der kalorierestriksjon og inntak av spesifikke næringsstoffer som folat, vitamin E, omega-3 og resveratrol har vist positive effekter på hjernehelse og nevrogenese.


Disse funnene viser at sunne livsstilsvaner som regelmessig trening, kognitivt stimulerende aktiviteter og et næringsrikt kosthold kan være en praktisk og evidensbasert måte å fremme hjernehelse og nevrogenese på, ikke bare ved nevrodegenerative sykdommer, men også hos friske individer og de med psykiske helseutfordringer. Slike livsstilsendringer kan potensielt fungere som en viktig støttende strategi til andre terapeutiske intervensjoner. Vassal et al. (2024) understreker imidlertid behovet for mer forskning for å optimalisere de ulike pro-nevrogenetiske tilnærmingene og overkomme gjenværende utfordringer i feltet.

3.8.9 KONKLUSJON

 Nevroplastisitet og nevrogenese er grunnleggende egenskaper ved hjernen vår som gjør det mulig for oss å tilpasse oss, lære og håndtere utfordringer gjennom hele livet. Selv om kronisk stress og angst kan ha negative effekter på hjernen, er disse endringene reversible.

 

Ved å benytte evidensbaserte terapiformer som CBT, mindfulness, yoga, meditasjon og periodisk faste, samt gjøre positive livsstilsendringer, blant annet fysisk aktivitet som styrke og utholdenhetstrening, samt sunt kosthold kan vi fremme hjernens evne til å omforme og fornye seg selv, noe som kan bidra til bedre mental helse og motstandskraft mot stress og angst (Kumar et al., 2023; Vassal et al., 2024; Wilkinson et al., 2019).

 

En helhetlig tilnærming som kombinerer terapeutiske intervensjoner og livsstilsendringer kan maksimere potensialet for bedring og støtte hjernens naturlige evne til å tilpasse seg og komme seg etter stressinduserte endringer (Maharjan et al., 2020; Livingston et al., 2020).

 

Ved å engasjere seg i en sunn livsstil som inkorporerer disse elementene, kan man fremme hjernens plastisitet og styrke resiliens mot angstlidelser og andre psykiske helseproblemer (Guidi et al., 2021; Guidi & Fava, 2022).

Ved å forstå og dra nytte av nevroplastisitet, nevrogenese og innsikten fra Baldwin-effekten, kan vi påvirke vår egen hjernehelse konstruktivt og gi oss selv de beste forutsetningene for et sunnere og mer motstandsdyktig sinn.

DALL·E 2024-03-29 13.19.59 - Create a photorealistic digital artwork in a 16_9 aspect rati

The Boiling Frog

Syndrome

(BFS)

Boiling Frog Syndrome

4.0 ANGST, utvikling og vedlikehold

Forskning viser at angst er en robust og tilpasningsdyktig mekanisme

 Steimer (2002) utforsker det biologiske og nevrologiske grunnlaget for angstrelaterte atferder, og understreker hvordan angst fungerer som en adaptiv mekanisme som har utviklet seg for å hjelpe individer med å håndtere trusler. Angst er normalt en "evolusjonær følgesvenn" som induserer en tilstand av økt årvåkenhet og beredskap som er avgjørende for kroppens stabilitet og overlevelse i møte med miljøendringer.

Imidlertid, når angst blir kronisk eller uforholdsmessig i forhold til den faktiske risikoen, kan det føre til betydelige psykologiske og fysiologiske forstyrrelser. Langvarig eksponering for høye nivåer av angst kan føre til patologiske endringer i hjernens nevrokjemiske og strukturelle konfigurasjoner, som igjen kan påvirke individets evne til å håndtere stress og angst i fremtiden.

ANGST i kjølvannet av gradvis tilpasning

"The Boiling Frog Syndrome"

(BFS)

DALL·E 2024-04-19 02.52.52 - Create an ultra-realistic digital artwork of a wise, ancient

4.1 OPPRINNELSEN TIL METAFOREN

"Det kokende frosk-syndromet" er en metafor som beskriver hvordan gradvise, nesten umerkelige endringer over tid kan føre til alvorlige konsekvenser. Metaforen har sitt opphav i vitenskapelige eksperimenter utført på slutten av 1800-tallet. I et spesifikt eksperiment ble vanntemperaturen økt med en svært langsom hastighet på 0,002 °C per sekund, og frosken ble funnet død etter 2,5 timer uten å ha beveget seg (Scripture, 1897, s. 300). Dette eksperimentet illustrerer hvordan subjekter (i dette tilfellet frosken) kan utsettes for gradvise, skadelige endringer uten å legge merke til det før det er for sent.

4.2 MANGE BEKKER SMÅ GJØR EN Å: LIVSSTIL I LYS AV STRESSFORSKNING

På samme måte kan mennesker ofte tilpasse seg små, gradvise økninger i stressbelastning uten å innse de potensielle langsiktige konsekvensene for helsen. Scripture (1897) bruker dette eksperimentet som et tankevekkende spørsmål om hva som kan oppnås i denne retningen med mennesker, noe som er direkte relevant for vår diskusjon om allostatisk belastning og hvordan små, kumulative stressorer over tid kan ha betydelige innvirkninger på helse og velvære uten at individet nødvendigvis er klar over det.

Katsumi et al. (2022) sin forskning om hjernens energifordeling og tilpasning til ulike krav underbygger ideen om at stress ikke bare er begrenset til akutte, fysiologiske responser, men også omfatter de kumulative effektene av psykologiske og miljømessige krav over tid. Deres arbeid antyder at hjernen kontinuerlig justerer sin funksjon og ressursallokering for å møte skiftende behov, både interne og eksterne. Over tid kan disse tilpasningene akkumulere og potensielt føre til allostatisk overbelastning, selv om endringene kan være subtile og gradvise.

Metaforen "Det kokende frosk-syndromet" beskriver treffende hvordan mennesker gradvis tilpasser seg livet uten å være bevisst på de små, kumulative endringene over tid. Koordineringen av allostase er avhengig av hjernens vurdering av trussel, som involverer regulering av hippocampus, amygdala og prefrontal korteks (Herman et al., 2005; McEwen, 2007), samt utførelsen av fysiologiske responser.

Oppfatningen av trussel og mobiliseringen av disse allostatiske mekanismene er grunnleggende formet av individuelle forskjeller i konstitusjonelle (genetikk, utvikling, erfaring), atferdsmessige (mestring og helsevaner) og historiske (traume/misbruk, store livshendelser, stressende miljøer) faktorer. Disse faktorene bestemmer til slutt individets motstandsdyktighet mot stress (McEwen & Stellar, 1993; McEwen, 1998; McEwen, 2000).

Når summen av stressbelastninger over tid overskrider kroppens adaptive stressresponser for å opprettholde en sunn allostatisk tilstand, kalles det for distress. Det er som om kroppen kontinuerlig må løpe et maraton uten tilstrekkelig hvile eller gjenoppretting, og til slutt overskrider kroppens stressbudsjett (Lu, Wei, & Li, 2021).

DALL·E 2024-04-19 09.34.48 - Create a close-up digital artwork in a 16x9 aspect ratio, sui
small steps

CHANGES

Dråpen uthuler ikke fjellet ved å fall ved kraft, men ved å falle gjentatte ganger

DALL·E 2023-12-01 02.35.07 - Photorealistic artwork in 16_9 format, inspired by natural ex
one step at a time

4.3 PERSONLIGE FORHOLD

 I nære relasjoner kan gradvise og subtile endringer kommunikasjonsmønstre, som mangel på dialog, unngåelse, uærlighet, stadig mer sarkastiske eller nedlatende kommentarer, langsomt undergrave tilliten og intimiteten mellom partnere. Over tid kan dette føre til en erosjon av emosjonell nærhet og tilknytning.

Subtile skift i maktdynamikken, som en partners økende dominans i beslutningsprosesser eller kontroll over ressurser, kan også gradvis endre forholdet uten at den andre parten er fullt klar over det. Disse endringene kan akkumulere over tid og føre til en usunn eller til og med misbrukende dynamikk.

4.4 I ARBEIDSLIVET OG PROFESJONELLE MILJØER

På arbeidsplassen kan "det kokende frosk-syndromet" manifestere seg gjennom ansattes gradvise tilpasning til Technology Assisted Supplemental Work (TASW) og Work-Related Extended Availability (WREA).

 

TASW er et akronym for 'teknologistøttet tilleggsarbeid' og er definert som utførelsen av 'rolleforeskrevne arbeidsrelaterte aktiviteter eller oppgaver etter vanlige arbeidstimer ved hjelp av informasjons- og kommunikasjonsteknologi (IKT)' (Fenner & Renn, 2010, s. 63).

 

WREA, som står for 'arbeidsrelatert utvidet tilgjengelighet', er et fenomen som betyr at ansatte i takt med den teknologiske utviklingen er forventet å være tilgjengelig for merarbeid utover ordinær arbeidstid ved hjelp av IKT som for eksempel smarttelefoner, nettbrett og bærbare datamaskiner (Schoellbauer et al., 2023).

 

I mange organisasjoner har forventningene om at ansatte skal være tilgjengelige og responsive utenfor normale arbeidstimer gradvis økt over tid. Selv om disse forventningene sjelden er eksplisitt uttrykt i arbeidsavtaler eller bedriftspolicyer, har de likevel blitt en del av den underforståtte arbeidskulturen (Schoellbauer, Hartner-Tiefenthaler, & Kelliher, 2023; Kühner et al., 2023).

 

Ansatte kan føle et økende press for å sjekke og svare på jobbrelaterte meldinger på kveldstid, i helger og til og med i ferier. Over tid kan denne praksisen bli så normalisert at de ikke lenger stiller spørsmål ved dens innvirkning på deres personlige liv og velvære. Denne gradvise erosjonen av grensene mellom arbeid og fritid kan ha betydelige negative konsekvenser, som økende vanskeligheter med å koble av fra jobben og psykologisk distansere seg fra arbeidets krav. Dette kan føre til høyere nivåer av stress, utbrenthet og redusert jobbtilfredshet (Thörel, Pauls, & Göritz, 2022).

4.5 KULTURELLE OG POLITISKE KONTEKSTER

 I større sosiale kontekster kan "det kokende frosk-syndromet" bidra til gradvise endringer i hva som anses som sosialt akseptable meninger og atferd. Dette kan omfatte subtile skift i språkbruk, som hvilke ord som oppfattes som passende eller støtende, samt endringer i holdninger til ulike sosiale og politiske spørsmål.

Over tid kan disse endringene føre til at bestemte meninger og atferdsmønstre blir normalisert og forventet, selv om de ikke nødvendigvis reflekterer individenes autentiske overbevisninger. Dette fenomenet, som noen ganger refereres til som "sosialpornografi", kan forsterkes av sosialt press og konformitet. Meninger eller atferder som er i samsvar med det som er sosialt akseptabelt, blir ofte belønnet med sosial aksept, støtte, eller til og med materielle fordeler. Dette styrker konform atferd. Omvendt kan meninger som avviker fra normen møte sosial utestengelse eller kritikk, noe som virker avskrekkende.

Medier spiller også en betydelig rolle i å forme offentlig mening gjennom den måten de presenterer nyheter og informasjon på. Positiv dekning av bestemte ideer kan forsterke disse ideene i det offentlige rom, mens negativ dekning kan undertrykke dem. Dette skaper en form for belønning (godkjenning, oppmerksomhet) og straff (kritikk, ignorering) som påvirker hvilke meninger som fremmes eller dempes.

4.6 PSYKOLOGISKE MEKANISMER

En rekke psykologiske faktorer bidrar til vår manglende evne til å gjenkjenne gradvis endring:


1. Kognitiv dissonans: Når vi opplever en konflikt mellom våre tanker, tro eller atferd, kan vi føle et ubehag kjent som kognitiv dissonans. For å lindre dette ubehaget, kan vi ubevisst justere våre holdninger eller oppfatninger, snarere enn å konfrontere den underliggende konflikten (Festinger, 1957). For eksempel, hvis en person som tror på ærlighet, finner seg selv i å fortelle en hvit løgn, kan de rettferdiggjøre handlingen ved å si at løgnen var til det beste for alle involverte, i stedet for å erkjenne at de har handlet i strid med sine egne verdier.


2. Selvbeskyttende bias: Vi har alle et iboende ønske om å opprettholde et positivt selvbilde. Selvbeskyttende bias kan føre til at vi avviser eller bortforklarer informasjon som truer vårt selvbilde, selv når denne informasjonen er nøyaktig (Sedikides & Strube, 1997). For eksempel kan en person som anser seg selv som en god sjåfør, avfeie en gradvis økning i risikabel kjøreatferd, som å kjøre for fort eller sjekke telefonen mens de kjører, for å unngå å erkjenne at de kanskje ikke er så forsiktige som de tror.


3. Manglende selvbevissthet: I dagens hektiske verden er det lett å gå på autopilot og miste kontakten med våre egne tanker og handlinger. Denne mangelen på selvbevissthet kan gjøre det vanskelig å legge merke til subtile endringer i vår egen atferd over tid (Sedikides & Strube, 1997). For eksempel kan en person gradvis tilbringe mer og mer tid på sosiale medier uten å innse hvordan det påvirker deres produktivitet og menneskelige relasjoner.


4. Adaptasjon og habituering: Som mennesker er vi bemerkelsesverdig tilpasningsdyktige. Mens denne evnen er avgjørende for vår overlevelse, kan den også føre til at vi blir mindre oppmerksomme på gradvise endringer i våre omgivelser eller i oss selv (Frederick & Loewenstein, 1999). Tenk på hvordan en person som bor i nærheten av en travel vei, over tid kan bli vant til lyden av trafikk og ikke lenger legge merke til støyen.


5. Forankrings- og justeringseffekten: Vårt første inntrykk eller tidlige informasjon om en situasjon kan fungere som et "anker" som farger vår oppfatning, selv når ny informasjon blir tilgjengelig. Som et resultat kan vi undervurdere betydningen av gradvise endringer fordi vi forblir forankret i våre opprinnelige oppfatninger (Tversky & Kahneman, 1974). I en forhandlingssituasjon, for eksempel, kan det første tilbudet som fremsettes fungere som et anker som påvirker det endelige utfallet, selv om senere informasjon antyder at tilbudet kanskje ikke var rimelig.


6. Konfirmasjonsbias: Vi har en tendens til å favorisere informasjon som bekrefter våre eksisterende oppfatninger, mens vi ignorerer eller avviser informasjon som motsier dem. Denne konfirmasjonsbiassen kan hindre oss i å anerkjenne gradvise endringer som ikke passer med våre etablerte synspunkter (Nickerson, 1998). For eksempel kan en person som tror at de er ved god helse, fokusere på dagene de føler seg bra og overse subtile tegn på en gradvis forverring av deres helse.


7. Illusjonen om sannhet: Jo oftere vi hører en påstand, desto mer tilbøyelige er vi til å tro at den er sann, selv om den ikke nødvendigvis er det. Dette fenomenet, kjent som illusjonen om sannhet, kan føre til at vi aksepterer gradvise endringer som normale, simpelthen fordi vi blir vant til dem over tid (Hasher, Goldstein, & Toppino, 1977). I en arbeidssituasjon, for eksempel, kan en gradvis økning i overtid eller arbeidsbelastning begynne å virke normal hvis den skjer jevnlig over en lengre periode.


8. Normaliseringseffekten: Når vi støter på informasjon som avviker fra våre forventninger, har vi en tendens til å justere våre oppfatninger for å passe bedre med det som anses som normalt. Denne normaliseringseffekten kan føre til at vi undervurderer betydningen av gradvise endringer, spesielt når de bryter med etablerte normer (Kahneman & Miller, 1986). For eksempel, i en relasjon, kan en gradvis økning i kontrollerende atferd fra en partner begynne å virke normal over tid, selv om den avviker fra sunne relasjonsnormer.


9. Tidsmessig avstand og psykologisk avstand: Hendelser eller endringer som skjedde for lenge siden, kan føles mindre betydningsfulle eller relevante for oss. Denne effekten av tidsmessig avstand kan gjøre det vanskeligere å gjenkjenne den kumulative betydningen av gradvise endringer over lengre tidsperioder (Trope & Liberman, 2010). En person som gradvis har lagt på seg over flere år, for eksempel, kan undervurdere den totale endringen i sin vekt fordi de enkelte økningene virket ubetydelige fra uke til uke.


10. Feilattribusjon og selvtjenende bias: Vi liker å ta æren for suksesser og legge skylden på eksterne faktorer for nederlag. Denne selvtjenende biassen kan hindre oss i å anerkjenne vår egen rolle i å bidra til gradvise endringer, spesielt når disse endringene er negative (Miller & Ross, 1975). For eksempel kan en student som opplever en gradvis nedgang i karakterene sine, skylde på vanskeligere oppgaver eller dårligere lærere, i stedet for å vurdere hvordan deres egne studievaner kan ha bidratt til endringen.

11. Lært hjelpeløshet: Dette oppstår når individer, etter gjentatte opplevelser av manglende kontroll over en situasjon, begynner å føle at deres handlinger ikke har noen innvirkning på utfallet (Seligman, 1972). I kontekst av gradvis endring, kan lært hjelpeløshet føre til at folk slutter å prøve å motvirke eller tilpasse seg endringer, fordi de tror at deres innsats vil være nytteløs. For eksempel kan en ansatt som gjentatte ganger har opplevd at deres forslag til forbedringer på arbeidsplassen blir oversett, slutte å komme med nye ideer, selv når bedriften står overfor betydelige utfordringer.
 

12. Gruppepolarisering: Dette fenomenet oppstår når medlemmer av en gruppe har en tendens til å adoptere mer ekstreme synspunkter etter diskusjon med likesinnede individer (Isenberg, 1986). I sammenheng med gradvis endring kan gruppepolarisering forsterke individers motstand mot, eller aksept for, endringer, avhengig av den rådende holdningen i deres sosiale gruppe. I en politisk sammenheng, for eksempel, kan gruppepolarisering føre til at medlemmer av et bestemt parti blir stadig mer ekstreme i sine synspunkter over tid, noe som gjør det vanskeligere for dem å anerkjenne eller tilpasse seg endrede samfunnsforhold.
 

13. Tilpasningsnivå-teori: Denne teorien antyder at vi vurderer stimuli basert på våre tidligere erfaringer og nåværende forventninger (Helson, 1964). I forhold til gradvis endring, kan tilpasningsnivå-teori forklare hvorfor vi kan overse subtile skift, fordi de ikke avviker tilstrekkelig fra våre etablerte forventninger til å tiltrekke seg oppmerksomhet. For eksempel kan en person som er vant til et høyt nivå av stress på jobben, overse tegn på økende utbrenthet fordi følelsen av overbelastning har blitt deres normale tilstand.
 

14. Funksjonell fiksering: Dette refererer til tendensen til å se objekter eller konsepter bare i lys av deres vanlige bruksområder, noe som begrenser vår evne til å vurdere dem på nye eller innovative måter (Duncker, 1945). Når det gjelder gradvis endring, kan funksjonell fiksering hindre oss i å gjenkjenne alternative tilnærminger eller løsninger på fremvoksende utfordringer. I en forretningsmessig sammenheng, for eksempel, kan funksjonell fiksering føre til at ledere holder fast ved utdaterte strategier eller teknologier, selv når markedsforholdene endrer seg rundt dem.

4.7 MULIGE KONSEKVENSER AV: The Boiling Frog Syndrome (BFS)

Hvis "Det kokende frosk-syndromet" får fortsette uoppdaget, kan konsekvensene bli omfattende. Gradvis akkumulering av stressbelastninger kan skape et gunstig miljø for utvikling av utbrenthet, angstlidelser eller depresjon. Når individer kontinuerlig tilpasser seg økende krav og press uten å ta tilstrekkelig tid til hvile og gjenoppretting, kan det føre til alvorlige helseproblemer på lang sikt.


I arbeidslivet og profesjonelle miljøer kan BFS bidra til en usunn arbeidskultur preget av overarbeid, manglende work-life balance og redusert produktivitet. Ansatte som gradvis tar på seg mer og mer ansvar uten å sette sunne grenser, står i fare for å oppleve kronisk stress, utmattelse og redusert jobbtilfredshet.


I nære relasjoner kan BFS undergrave kommunikasjon, tillit og intimitet over tid. Subtile skift i dynamikken, som en partners økende kontrollerende atferd eller mangel på emosjonell tilgjengelighet, kan gradvis erodere forholdet uten at partene er fullt klar over det. Dette kan føre til følelsesmessig distanse, konflikter og til og med samlivsbrudd.


Usunne livsstilsvaner, som stillesittende atferd, dårlig kosthold eller for mye skjermtid, kan også snike seg inn i livet gjennom gradvise endringer. Over tid kan disse vanene bli en integrert del av ens livsstil, noe som øker risikoen for kroniske sykdommer som fedme, diabetes og hjerte-karsykdommer.

4.8 HVORDAN FOREBYGGE UØNSKEDE TILPASNINGER? 

  1. Kultiver selvbevissthet: Jevnlig selvrefleksjon og oppmerksomhet på egne tanker, følelser og atferd kan hjelpe oss med å gjenkjenne subtile endringer over tid. Ved å være oppmerksom på disse endringene, kan vi bedre vurdere om de er i samsvar med våre verdier og mål for trivsel og helse.
     

  2. Sett sunne grenser: Lær å si nei til urimelige krav og forventninger som kan bidra til gradvis overbelastning og stress. Prioriter selvpleie og ta deg tid til hvile, avkobling og aktiviteter som fremmer velvære.
     

  3. Søk støtte og tilbakemelding: Del dine bekymringer med betrodde venner, familiemedlemmer eller profesjonelle. Eksterne perspektiver kan hjelpe oss med å identifisere gradvise endringer vi kanskje overser og gi verdifull veiledning og støtte.
     

  4. Evaluer dine prioriteringer regelmessig: Ta jevnlig tid til å vurdere hvordan du bruker tiden og energien din. Reflekter over om dine nåværende forpliktelser og aktiviteter er i tråd med dine langsiktige mål og verdier. Vær villig til å foreta justeringer hvis du oppdager at gradvise endringer har ført deg bort fra det som virkelig er viktig for deg.
     

  5. Omfavn livslang læring og vekst: Forplikt deg til kontinuerlig personlig og profesjonell utvikling. Ved å aktivt søke nye kunnskaper, ferdigheter og erfaringer, kan vi forbli tilpasningsdyktige og motstandsdyktige i møte med endrede omstendigheter.
     

  6. Praktiser mindfulness og stressmestring: Utvikle regelmessige vaner for mindfulness, avslapning og stresshåndtering. Disse praksisene kan hjelpe oss med å forbli jordet, opprettholde perspektiv og reagere mer bevisst på utfordringer.
     

  7. Oppretthold sunne livsstilsvaner: Prioriter regelmessig fysisk aktivitet, et balansert kosthold og tilstrekkelig søvn. Disse vanene danner grunnlaget for fysisk og mental motstandskraft og kan beskytte mot de negative effektene av gradvis stress og overbelastning.
     

  8. Skap rom for refleksjon og planlegging: Sett av tid til å reflektere over din nåværende kurs og sette intensjonelle mål for fremtiden. Ved å ha en klar visjon og handlingsplan, kan vi ta proaktive skritt for å styre vår vekst og utvikling, i stedet for å bli reaktive til gradvise endringer.
     

  9. Omgi deg med støttende mennesker: Bygg et nettverk av positive, støttende relasjoner som oppmuntrer til sunn vekst og utvikling. Omgi deg med mennesker som utfordrer deg til å bli den beste versjonen av deg selv og som holder deg ansvarlig for dine mål og verdier.
     

  10. Søk profesjonell hjelp ved behov: Hvis du opplever vedvarende vanskeligheter med å håndtere stress, angst eller andre mentale helseproblemer, ikke nøl med å søke støtte fra en kvalifisert terapeut eller rådgiver. Profesjonell veiledning kan være uvurderlig i å utvikle effektive mestringsstrategier og fremme sunn tilpasning.

4.9 REFLEKSJON: Navigering i en verden av gradvis endring

Gjennom vår utforskning av angst og "Det kokende frosk-syndromet" (BFS) har vi sett hvordan gradvise, nesten umerkelige endringer over tid kan ha dyptgripende innvirkninger på vårt velvære, våre relasjoner og våre samfunn. Fra de komplekse biologiske og psykologiske mekanismene som styrer vår angstrespons, til de subtile måtene vi tilpasser oss økende stress og krav, har vi avdekket et fascinerende og ofte oversett aspekt av menneskelig erfaring.
 

Ved å forstå prinsippene bak allostase og allostatisk belastning, kan vi bedre gjenkjenne hvordan kronisk stress og angst kan akkumulere over tid, og potensielt føre til alvorlige konsekvenser for vår fysiske og mentale helse. Samtidig har vår diskusjon om de underliggende psykologiske faktorene som bidrar til vår manglende evne til å oppdage gradvis endring, belyst de mange utfordringene vi står overfor når vi navigerer i en stadig skiftende verden.
 

Når du reflekterer over innsiktene som presenteres her, vurder hvordan "Det kokende frosk-syndromet" kan manifestere seg i ditt eget liv og i verden rundt deg. Hvilke gradvise endringer kan du ha oversett eller tilpasset deg uten å stille spørsmål? Hvordan kan du anvende strategiene som er beskrevet for å fremme sunn tilpasning og velvære?
 

Husk at reisen mot selvbevissthet og autentisk living er en livslang prosess, full av både utfordringer og muligheter. Ved å omfavne denne reisen med nysgjerrighet, mot og en villighet til å vokse, kan vi alle lære å blomstre, selv i møte med livets mest subtile og gjennomgripende forandringer.
 

Kraften til å håndtere disse utfordringene ligger hos hvert enkelt individ. Gjennom regelmessig selvrefleksjon, å sette sunne grenser og en forpliktelse til å leve i tråd med våre kjerneverdier, kan vi bygge motstandskraft og tilpasningsevne i møte med livets uunngåelige forandringer. Ved å stille spørsmål og aktivt søke svar, kan vi ta de første stegene mot å navigere i en kompleks og stadig skiftende verden med visdom, motstandskraft og medfølelse, både for oss selv og andre.

DALL·E 2024-05-25 23.36.17 - An ultra-realistic wide format (16_9) image showing Thích Nhấ

5.0 TILSTANDSANGST OG EGENSKAPSANGST

5.1 INTRODUKSJON TIL BEGREPENE

Tilstandsangst og egenskapsangst er to grunnleggende begreper innen psykologi som hjelper oss å forstå hvordan angst fungerer. Disse begrepene ble grundig utforsket av Charles Spielberger, en pioner innen angstforskning (Spielberger, 2010). Tilstandsangst er den typen angst vi føler i en bestemt situasjon, mens egenskapsangst er en mer vedvarende tendens til å føle angst som en del av vår personlighet (Spielberger, 2010).


I forrige kapittel utforsket vi hvordan angst kan utvikle seg gradvis gjennom "Det kokende frosk-syndromet" (BFS), der små, nesten umerkelige endringer over tid kan føre til alvorlige konsekvenser. Tilstandsangst og egenskapsangst kan spille en viktig rolle i denne prosessen, da de påvirker hvordan vi oppfatter og reagerer på potensielle trusler i våre omgivelser. Ved å forstå disse begrepene bedre, kan vi utvikle mer effektive strategier for å håndtere angst og fremme mental helse.

5.2 TILSTANDSANGST

Tilstandsangst er knyttet til vår umiddelbare reaksjon på stress, for eksempel før en viktig presentasjon eller når vi møter noe skummelt. Denne typen angst kan variere i styrke avhengig av hvor truende vi opplever situasjonen, og den forsvinner vanligvis når situasjonen er over (Spielberger, 2010). Den kan utløse fysiske symptomer som hjertebank, svetting og skjelving (Spielberger, 2010). Det som skiller tilstandsangst fra egenskapsangst er at den er midlertidig og utløst av en spesifikk situasjon, snarere enn en konstant følelse av angst (Spielberger, 2010).


Eksempler på situasjoner som kan utløse tilstandsangst:

 

  • Å holde en tale foran et stort publikum

  • Å ta en viktig eksamen

  • Å gå til tannlegen for en behandling

  • Å fly med fly for personer med flyskrekk

  • Å møte en hund for personer med hundefobi

Tilstandsangst kan utløses av mange ting, som sensorisk informasjon (det vi ser, hører, lukter, smaker eller føler), tanker, minner, kroppslige fornemmelser og sosiale situasjoner (Barthel et al., 2021; Leal et al., 2017). For eksempel kan en person som har opplevd en bilulykke, føle tilstandsangst når de kjører forbi ulykkesstedet, selv om de nå er trygge i bilen.

5.3 EGENSKAPSANGST

Egenskapsangst er en mer vedvarende tendens til å føle angst. Det er som om angsten er en del av personligheten vår, og vi kan føle oss engstelige selv uten en klar ytre trussel (Spielberger, 2010). Folk med høy egenskapsangst kan oppleve angst oftere og mer intenst i ulike situasjoner, noe som kan påvirke hvordan de fungerer i hverdagen (Spielberger, 2010). De kan også være mer sensitive for stress og tolke flere situasjoner som truende eller stressende enn andre, noe som kan gjøre dem mer sårbare for angstlidelser som generalisert angstlidelse (GAD) (Spielberger, 2010).


Eksempler på hvordan egenskapsangst kan påvirke en person:

 

  • De bekymrer seg konstant for fremtiden, selv når det ikke er noen konkrete trusler

  • De har vanskeligheter med å slappe av og føler seg ofte anspente og nervøse

  • De unngår sosiale situasjoner eller nye erfaringer på grunn av frykt for det ukjente

  • De tolker tvetydige situasjoner som truende eller negative

  • De har fysiske symptomer på angst, som hodepine eller magesmerter, uten en klar medisinsk årsak

Nyere forskning har gitt oss en dypere forståelse av hvordan tilstandsangst og egenskapsangst påvirker måten vi håndterer følelser på. En studie av Yao et al. (2023) fant at personer med høy egenskapsangst ofte bruker mindre effektive strategier for å håndtere følelsene sine. For eksempel kan de prøve å unngå eller undertrykke vanskelige følelser, i stedet for å konfrontere og bearbeide dem. På den annen side har personer med høy tilstandsangst en tendens til å bruke uhensiktsmessige strategier i stressende situasjoner, som å bekymre seg overdrevent eller å fokusere på negative utfall.

A digital artwork that capture the concept of understanding anxiety through the Theory of Constructed Emotions. Each piece visually interprets the intricate dance between the brain's predictive models, bodily sensations, and the environment, highlighting the paths toward mental health through awareness and adaptation.

Konstruerte

emosjoner?

6.0 KONSTRUERTE EMOSJONER OG ANGST

6.1 Introduksjon til teorien om konstruerte emosjoner og dens historiske røtter

 Teorien om konstruerte emosjoner (The Theory of Constructed Emotion) har en lang og mangfoldig historie som strekker seg tilbake til tidlige ideer om emosjoner i filosofi og psykologi (Gendron & Barrett, 2009). Gjennom det 19. århundret bidro tenkere som Wilhelm Wundt, William James og Carl Lange til utviklingen av teorier som vektla kroppslige endringers rolle i emosjonelle opplevelser.

En av de mest innflytelsesrike bidragsyterne var William James, som i sin banebrytende artikkel "What Is an Emotion?" (1884) argumenterte for at:

"My thesis on the contrary is that the bodily changes follow directly the perception of the exciting fact, and that our feeling of the same changes as they occur IS the emotion"

(James, 1884, pp. 189-190).

Oversettelse:

"Min teori er derimot at de kroppslige endringene følger direkte etter oppfattelsen av det spennende faktum, og at vår følelse av de samme endringene som de oppstår, ER følelsen."

James' ideer dannet grunnlaget for senere utvikling av teorien om konstruerte emosjoner, som har blitt videreutviklet av forskere som Lisa Feldman Barrett (Barrett, 2017; Barrett & Simmons, 2015).

6.2 Nytt blikk på William James' teori om emosjoner

 En grundig gjennomgang av James' opprinnelige skrifter (Barbalet, 1999) avdekker at mange vanlige framstillinger av hans teori er ufullstendige eller misvisende. James mente at kroppslige fornemmelser er en nødvendig komponent i emosjonell opplevelse, men anerkjente også betydningen av situasjon, erfaring og fortolkning (James, 1884, 1890). Han så emosjoner som et samspill mellom kroppslige reaksjoner og mental persepsjon, og diskuterte utførlig hvordan emosjoner former tanker og handlinger.

6.3 Hjernens prediktive modeller, sensorisk informasjon og allostase

 Sentralt i teorien om konstruerte emosjoner er ideen om at hjernen skaper prediktive modeller basert på tidligere erfaringer og forventninger (Barrett, 2017). Disse modellene brukes til å tolke sensorisk informasjon, inkludert signaler fra kroppen, og skape mening i vår opplevelse (Barrett & Simmons, 2015). Hjernens prediktive modeller er også viktige for allostase, kroppens evne til å opprettholde stabilitet gjennom endring (Shaffer et al., 2022).

Teorien om konstruerte emosjoner er i tråd med allostatiske prinsipper, hvor hjernens prediktive modellering av kroppens tilstand og koordinering av fysiologiske systemer er sentral for effektiv allostase (ref. avsnitt 2.3). Forstyrrelser i disse prosessene kan gi opphav til både affektive symptomer og metabolske forstyrrelser som ses ved angst, depresjon og andre lidelser (ref. avsnitt 2.8).

6.4 Konsekvenser av ubalanse og strategier for å fremme god mental helse

Vedvarende ubalanse mellom hjernens prediktive modeller og sensorisk informasjon kan bidra til utvikling og opprettholdelse av angst gjennom allostatisk overbelastning (Barrett, 2017; Shaffer et al., 2022). Når hjernens prediksjoner dominerer over faktisk sensorisk informasjon, kan det føre til overdreven tolkning av trusler og vedvarende angst (ref. avsnitt 2.7).


Strategier som bevissthet, kognitiv restrukturering og eksponeringsterapi kan bidra til å justere hjernens prediktive modeller og fremme mer nøyaktig tolkning av sensorisk informasjon og allostase (Barrett & Simmons, 2015), noe som kan redusere angst. Ved å kultivere disse ferdighetene kan individer styrke sin evne til å regulere emosjoner og håndtere stress på en adaptiv måte (McEwen & Akil, 2020; Shaffer et al., 2022).

6.5 Betydningen av kontekst, kultur og evolusjon

 Teorien om konstruerte emosjoner fremhever betydningen av kontekst og kultur i formingen av emosjonelle opplevelser (Barrett, 2017; Heijst et al., 2023). Hvordan vi tolker og uttrykker angst kan variere på tvers av kulturer og sosiale kontekster. I tillegg kan et evolusjonært perspektiv gi innsikt i utviklingen og funksjonen av emosjoner, inkludert angst (Heijst et al., 2023). Ved å anerkjenne disse faktorene kan vi utvikle mer nyanserte og kultursensitive tilnærminger til forståelse og behandling av angst.

6.6 Konklusjon

William James' banebrytende teori om emosjoner danner grunnlaget for moderne teorier om konstruerte emosjoner. Ved å se nærmere på James' opprinnelige ideer og sette dem i sammenheng med nyere forskning, kan vi få en dypere forståelse av emosjonenes natur og deres rolle i psykisk helse og lidelser som angst. Teorien om konstruerte emosjoner gir et rammeverk for å utforske samspillet mellom hjerne, kropp, erfaring og kontekst i formingen av emosjonelle opplevelser, og åpner for nye tilnærminger til forståelse og behandling av angst.

DALL·E 2024-04-16 04.50.48 - A wide 16_9 image depicting a powerful visual contrast betwee

7.0 Angstens trusselvurderinger i lys av Top-Down og Bottom-Up prosesser

Forskningen på hvordan vi vurderer og reagerer på trusler, spesielt i konteksten av angst, har avdekket komplekse interaksjoner mellom indre modelleringer, hjernens beste anslag, forventninger og direkte sensoriske stimuli (Sussman, Jin & Mohanty, 2016).

 

I forståelsen av angstens natur og mekanismer er det viktig å se på samspillet mellom Top-Down og Bottom-Up prosesser i hjernen.

  • Top-Down prosesser refererer til hjernens evne til å skape prediktive modeller basert på tidligere erfaringer og forventninger(Barrett, 2017; LeDoux & Pine, 2016). Disse prosessene involverer høyere kortikale områder som prefrontal korteks og hippocampus, som er sentrale for kognitive funksjoner som planlegging, beslutningstaking og hukommelse (LeDoux & Pine, 2016). I kontekst av angst kan Top-Down prosesser bidra til utviklingen av overdrevne eller uhensiktsmessige prediktive modeller som overestimerer sannsynligheten eller alvorlighetsgraden av potensielle trusler, noe som kan føre til vedvarende angst og bekymring (Barrett & Simmons, 2015).

  • Bottom-Up prosesser involverer hjernens umiddelbare respons på sensorisk informasjon fra kroppen og omgivelsene (Barrett, 2017; LeDoux & Pine, 2016). Disse prosessene er særlig knyttet til hjerneområder som amygdala og insula, som er sentrale for deteksjon og respons på potensielle trusler (LeDoux & Pine, 2016). Ved angst kan Bottom-Up prosesser være preget av overdreven reaktivitet og sensitivitet overfor potensielt truende stimuli, noe som kan føre til en forstyrret balanse mellom Top-Down og Bottom-Up prosesser (Barrett, 2017). Dette kan resultere i en overfølsomhet for potensielle trusler og en tendens til å tolke tvetydige stimuli som farlige (Barrett & Simmons, 2015).

7.1 TOP-DOWN PROSESSER

Hjernens modellering for fremtidge tilstander

7.1.1 Introduksjon til top-down prosesser

Top-down prosesser er kognitive mekanismer der hjernen forsøker å forutsi, modellere og optimere kroppen for mulige fremtidige tilstander basert på tidligere erfaringer, kunnskap, forventninger og mål. Disse prosessene er forankret i allostatiske prinsipper, der hjernen søker dynamisk stabilitet i møte med endringer i miljøet (McEwen, 2017).

Koordineringen av allostase er avhengig av hjernens trusselvurderinger, som involverer regulering av hippocampus, amygdala og prefrontal korteks (Herman et al., 2005; McEwen, 2007), samt utførelsen av fysiologiske responser. Hjernen kommuniserer gjensidig med resten av kroppen, og dette samspillet er sentralt i utviklingen av psykiatriske lidelser og komorbiditet (McEwen, 2017).

7.1.2 Metaforen med "fargede briller"

Top-down prosesser kan sammenlignes med å ha på seg fargede briller, hvor brillenes farge representerer våre forventninger, tidligere erfaringer og mentale tilstander. Disse "brillene" farger hvordan vi oppfatter og tolker verden rundt oss, spesielt når det gjelder potensielle trusler. Ta eksempelet med en person som har opplevd en bilulykke. Etter ulykken kan personen utvikle en frykt for bilkjøring. Hver gang de setter seg inn i en bil, har de allerede på seg "ulykkesbrillene". Disse brillene får dem til å tolke selv normalt ufarlige situasjoner, som en bråbremsing eller en skarp sving, som mulige trusler og tegn på en forestående ulykke.

På samme måte kan en person med sosial angst ha "kritikkbriller" på i sosiale situasjoner. Basert på tidligere opplevelser av avvisning eller ydmykelse, forventer de å bli negativt vurdert av andre (Sussman et al., 2016). Disse forventningene farger hvordan de tolker andres atferd. Et nøytralt ansiktsuttrykk kan bli oppfattet som avvisende, eller en pause i samtalen kan bli tolket som kjedsomhet eller misnøye fra samtalepartneren.

7.1.3 Konsekvenser av dysfunksjonelle top-down prosesser

Disse prosessene, drevet av forventninger og tidligere erfaringer, kan predisponere oss til å vektlegge trusler, potensielt forsterkende angstsymptomer og dysfunksjonelle responser som unngåelsesatferd, overdreven bekymring eller panikkreaksjoner (Cisler & Koster, 2010). Det er viktig å merke seg at disse top-down prosessene ofte opererer utenfor vår bevisste kontroll. Vi tar ikke bevisst på oss "ulykkesbrillene" eller "kritikkbrillene", men basert på våre tidligere erfaringer og emosjonelle tilstander, blir disse tolkningsskjevhetene og de påfølgende dysfunksjonelle responsene automatiske og ufrivillige.

Over tid kan overbruk og dysregulering av disse responsene føre til allostatisk belastning og overbelastning, som bidrar til patofysiologi (McEwen, 2017). Oppfatningen av trussel og mobiliseringen av disse allostatiske mekanismene er grunnleggende formet av individuelle forskjeller i konstitusjonelle (genetikk, utvikling, erfaring), atferdsmessige (mestring og helsevaner) og historiske (traume/misbruk, store livshendelser, stressende miljøer) faktorer. Disse faktorene bestemmer til slutt individets motstandsdyktighet mot stress (McEwen & Stellar, 1993; McEwen, 1998; McEwen, 2000).

7.1.4 Genetiske faktorers rolle i top-down prosesser

I tillegg til erfaringer og lærte forventninger, kan top-down prosesser også være påvirket av genetiske faktorer. Genetisk sårbarhet kan spille en rolle i utviklingen av angstlidelser og hvordan individer oppfatter og reagerer på trusler (Shimada-Sugimoto et al., 2015). Spesifikke genetiske variasjoner, som polymorfismer i serotonintransportørgenet (5-HTTLPR), er forbundet med økt risiko for angstlidelser (Stein et al., 2019) og kan påvirke hjernens struktur og funksjon, spesielt i regioner involvert i emosjonell regulering og trusselpersepsjon (Duval et al., 2015).

Det er imidlertid viktig å understreke at genetikk alene ikke bestemmer utviklingen av angstlidelser eller trusselpersepsjon. Snarere er det et komplekst samspill mellom genetiske sårbarheter, miljømessige faktorer og individuelle livserfaringer som former top-down prosesser og angstdisposisjoner (Shimada-Sugimoto et al., 2015).

7.1.5 Terapeutiske tilnærminger og helsefremmende atferd

Denne forståelsen av top-down prosesser i lys av allostase og individuell sårbarhet understreker behovet for terapeutiske tilnærminger som adresserer både de umiddelbare reaksjonene på trusler (bottom-up) og de overordnede kognitive og emosjonelle rammene som farger trusselpersepsjon (top-down). Ved å jobbe med å endre underliggende forventninger, tolkningsskjevheter og uhensiktsmessige reaksjonsmønstre, samtidig som det tas hensyn til potensielle genetiske sårbarheter, kan vi hjelpe individer med å oppfatte verden på en mer balansert måte og respondere mer adaptivt på opplevde trusler.

Helsefremmende atferd, tilstrekkelig søvn, normal døgnrytme og effektiv energimetabolisme er også avgjørende komponenter for vellykket allostase (McEwen, 2017). Ved å fremme disse faktorene kan vi styrke individets evne til å håndtere stress og opprettholde allostatisk balanse, noe som kan bidra til å redusere sårbarheten for angstlidelser og andre psykiske helseproblemer.

7.1.6 Konklusjon

Ved å anerkjenne kraften i top-down prosesser og deres rolle i angst, kan vi utvikle mer effektive og personlig tilpassede behandlingstilnærminger. Gjennom en dypere forståelse av samspillet mellom genetikk, miljø og individuelle erfaringer, kan vi hjelpe individer med å ta av seg de metaforiske "angstbrillene", oppfatte verden på en mer balansert måte og respondere mer adaptivt på opplevde trusler.

DALL·E 2024-04-22 15.42.27 - Generate an ultra-photorealistic digital portrait in a 16x9 f

8.0 BOTTOM-UP PROSESSER

Hjernens trusselvurdering av situasjonen, her og nå

8.1.1 Introduksjon til Bottom-Up prosesser

Bottom-up prosesser refererer til hvordan direkte sensorisk informasjon kan utløse angstresponser, ofte uten betydelig involvering av høyere kognitive prosesser eller bevisst refleksjon (LeDoux, 2014). Disse responsene kan være drevet av evolusjonært betingede mekanismer for å beskytte oss mot potensielle trusler, eller de kan være et resultat av tidligere læring og assosiasjon (Öhman & Mineka, 2001).

8.1.2 Bottom-Up triggere i hverdagen

I hverdagen kan bottom-up-prosesser manifestere seg på subtile måter. For en person som har overlevd en alvorlig bilulykke eller andre typer ulykker, kan sensoriske minner fra ulykken i form av lyder, lukter og visuelle inntrykk bli trigget i hverdagslige situasjoner. Bottom-Up triggere kan også stamme fra andre traumatiske situasjoner, som kroppens reaksjoner på alvorlig sykdom og nær-døden opplevelser, men også fra vold, trusler, overgrep eller betydningsfulle hendelser og perioder i livet som har dannet varige inntrykk.

For en person som har opplevd et traumatisk ran, kan synet av en person som ligner på overgriperen utløse panikk, selv i en trygg kontekst som et kjøpesenter på dagtid (Ehlers & Clark, 2000). Det er mange mulige individuelle årsaker, kombinasjoner og forhold som kan gi næring til oppblomstring av bottom-up-prosesser.

8.1.3 Faktorer som påvirker hjernens oppfatning og respons

Hjernens oppfatning av hendelser, situasjoner og mobilisering av allostatiske mekanismer (tilpasninger til endringer) kan være formet av individuelle forskjeller i konstitusjonelle (genetikk, utvikling, erfaring), atferdsmessige (mestring og helsevaner) og historiske (traume/misbruk, store livshendelser, stressende miljøer) faktorer. Disse faktorene bestemmer til slutt individets motstandsdyktighet mot hendelser og stress (McEwen & Stellar, 1993; McEwen, 1998; McEwen, 2000).

Utviklingen av angstlidelser og maladaptive bottom-up prosesser krever ikke nødvendigvis en enkelt traumatisk hendelse, men kan være et resultat av en serie mindre intense, men likevel betydningsfulle opplevelser over tid (Zubin & Spring, 1977). For eksempel kan gjentatte opplevelser av mild til moderat frykt eller angst, uten tilstrekkelig mulighet for habituering eller ekstinksjon, føre til sensitivisering av amygdala og relaterte nevrale kretser. Over tid kan denne sensitivisering senke terskelen for aktivering av fryktresponsen, noe som fører til overdreven emosjonell reaktivitet overfor selv milde triggere eller assosiasjoner.

8.1.4 Fryktbetinging og "motorveien" for autorespons

Et illustrerende eksempel på bottom-up prosesser er fryktbetinging. Gjennom gjentatt paring av en nøytral stimulus (f.eks. en lyd) med en ubehagelig opplevelse (f.eks. et elektrisk støt), kan den nøytrale stimulusen alene utløse en fryktrespons (LeDoux, 2014). Denne typen læring kan skje raskt og uten bevisst oppmerksomhet, noe som understreker kraften i bottom-up prosesser.

Disse responsene kan oppstå selv om den nåværende situasjonen objektivt sett ikke er farlig, noe som understreker kraften i de lærte assosiasjonene. Gjentatt eksponering for slike triggere over tid kan føre til utviklingen av spesialiserte nevrale baner i amygdala, noe som resulterer i rask, nesten refleksiv aktivering av fryktresponsen (Shin et al., 2006).

Dette fenomenet kan sammenlignes med en "motorvei" for autorespons, der sensorisk informasjon kan omgå høyere kortikale områder og direkte utløse emosjonelle reaksjoner. Denne "motorveien" kan være adaptiv i situasjoner med reell fare, da den tillater rask handling for å beskytte oss selv. Imidlertid kan den bli maladaptiv når den generaliseres til ikke-truende situasjoner, noe som fører til upassende eller overdreven angst.​

8.1.5 Terapeutiske intervensjoner for å håndtere maladaptive bottom-up prosesser

Terapeutiske intervensjoner, som eksponeringsterapi og kognitiv atferdsterapi (CBT), kan bidra til å svekke maladaptive bottom-up prosesser og fremme mer fleksibel emosjonell regulering (Foa & Kozak, 1986; Beck, 2011). Gjennom gjentatt eksponering for fryktede stimuli i trygge omgivelser kan individer gradvis lære at disse triggerne ikke lenger signaliserer fare, noe som fører til redusert emosjonell reaktivitet over tid.

I tillegg til eksponeringsterapi og kognitiv atferdsterapi, har metakognitiv terapi (MCT) vist seg å være en lovende tilnærming for å håndtere maladaptive bottom-up prosesser ved angstlidelser. MCT fokuserer på å endre individets forhold til egne tanker og følelser, snarere enn innholdet i tankene i seg selv (Wells, 2009). Ved å hjelpe individer med å utvikle en mer distansert og fleksibel holdning til egne indre opplevelser, kan MCT redusere den emosjonelle innvirkningen av bottom-up triggere.

8.1.7 Effektiviteten av metakognitiv terapi (MCT) ved angstlidelser

Forskning har vist at MCT kan være effektiv i behandlingen av en rekke angstlidelser, inkludert generalisert angstlidelse, panikklidelse og sosial angstlidelse (Normann & Morina, 2018). Ved å adressere de metakognitive prosessene som bidrar til opprettholdelsen av angst, som overdreven oppmerksomhet mot trusler og uhensiktsmessige mestringsstrategier, kan MCT hjelpe individer med å respondere mer adaptivt på bottom-up signaler.

En studie av Hagen et al. (2017) fant at MCT førte til betydelige reduksjoner i angst og depresjonssymptomer hos pasienter med behandlingsresistent generalisert angstlidelse, med effekter som ble opprettholdt ved oppfølging. Disse funnene antyder at MCT kan være et verdifullt verktøy for å håndtere vedvarende angst drevet av maladaptive bottom-up prosesser.

8.1.8 Forebygging og mental motstandskraft

Samtidig kan teknikker som mindfulness og avspenning bidra til å regulere fysiologisk reaktivitet og redusere den emosjonelle innvirkningen av stressorer (Hoge et al., 2013). Ved å fremme adaptiv mestring og emosjonell regulering kan vi potensielt forhindre akkumuleringen av sårbarhet og utviklingen av mer alvorlige angstlidelser.

Forståelsen av bottom-up prosesser understreker viktigheten av å anerkjenne den potensielle kumulative effekten av mindre intense, men likevel betydningsfulle stressorer i utviklingen av angst (Zubin & Spring, 1977). Ved å adressere disse stressorene tidlig og fremme mental motstandskraft, kan vi utvikle mer proaktive og forebyggende tilnærminger til håndtering av angst på individuelt og samfunnsmessig nivå.

8.1.9 Konklusjon

Gjennom denne dypere forståelsen av bottom-up prosesser kan vi bedre anerkjenne kompleksiteten i angstlidelser og utvikle mer målrettede og effektive behandlingsstrategier. Ved å adressere både de umiddelbare emosjonelle reaksjonene og de underliggende sårbarhetene, kan vi hjelpe individer med å navigere sin indre verden med større fleksibilitet, motstandskraft og velvære.

8.2 INTEGRERING AV TOP-DOWN OG BOTTOM-UP 

i forståelsen av angst

8.2.1 Top-down og bottom-up integrert

Sussman, Jin og Mohanty (2016) samt LeDoux & Pine (2016) og Barrett (2017) underbygger viktigheten av balansen mellom top-down og bottom-up prosesser i forståelsen og behandlingen av angst. Disse studiene fremhever hvordan dynamikken mellom indre modelleringer, forventninger og direkte stimuli er kritisk i oppfatningen av trusler. Forskningen peker på at en ubalanse—enten gjennom overdreven top-down modellering av potensielle trusler eller en hyperreaktiv bottom-up respons på sensorisk informasjon—kan bidra til utviklingen og vedlikeholdet av angsttilstander. Dette understreker behovet for terapeutiske tilnærminger som adresserer både de umiddelbare reaksjonene på trusler og de overordnede kognitive prosessene som kan forvrenge trusselvurderingene, for å skape mer målrettede og effektive behandlinger.

8.2.2 Allostatiske gradienter og angstregulering

Katsumi et al. (2022) introduserer konseptet om allostatiske gradienter i hjernen, som kan bidra til en dypere forståelse av samspillet mellom Top-Down og Bottom-Up prosesser i reguleringen av angst. Allostatiske gradienter refererer til den hierarkiske organiseringen av hjerneregioner involvert i allostase, med høyere kortikale områder (f.eks. prefrontal korteks) som utøver Top-Down kontroll over lavere subkortikale regioner (f.eks. amygdala).


Ifølge Katsumi et al. (2022) kan dysfunksjon i disse allostatiske gradientene, enten gjennom redusert Top-Down regulering eller overdreven Bottom-Up reaktivitet, bidra til utviklingen og opprettholdelsen av angstlidelser. Ved å fremme en balanse mellom disse prosessene gjennom terapeutiske intervensjoner som styrker prefrontal kontroll og modulerer subkortikal reaktivitet, kan vi potensielt forbedre angstregulering og fremme mental helse.


Denne forståelsen av allostatiske gradienter understreker viktigheten av en integrert tilnærming til behandling av angstlidelser, som adresserer både Top-Down og Bottom-Up prosesser. Terapeutiske teknikker som kognitiv restrukturering (for å endre dysfunksjonelle Top-Down modeller) og eksponeringsterapi (for å habituere Bottom-Up reaktivitet) kan virke synergistisk for å gjenopprette balansen i hjernens allostatiske gradienter.

8.2.3 Natureksponering og regulering av angst

Nyere forskning antyder at eksponering for naturlige omgivelser kan ha en positiv innvirkning på psykologisk velvære og stressreduksjon (Shatalova, 2023). Interaksjon med naturen involverer både Bottom-Up prosesser, gjennom direkte sensorisk informasjon, og Top-Down prosesser, gjennom individets tidligere erfaringer og forventninger. Ved å fremme en balanse mellom disse prosessene kan natureksponering potensielt bidra til regulering av angst og fremme mental helse. Inkorporering av naturbaserte intervensjoner i behandling av angstlidelser, som gåturer i naturen, hagearbeid eller andre aktiviteter i naturlige omgivelser, kan potensielt gi ytterligere fordeler utover tradisjonelle behandlingstilnærminger.

8.2.4 Konklusjon

Forståelsen av angstens komplekse samspill mellom Top-Down og Bottom-Up prosesser, samt konseptet om allostatiske gradienter i hjernen, gir et verdifullt rammeverk for å utforske utviklingen og opprettholdelsen av angstlidelser. Ved å anerkjenne betydningen av både prediktive modeller, respons på sensorisk informasjon og balansen i hjernens hierarkiske organisering, kan vi utvikle mer nyanserte og målrettede tilnærminger for å hjelpe individer med å håndtere angst og fremme mental helse.


Terapeutiske intervensjoner som adresserer både Top-Down og Bottom-Up prosesser, samt teknikker som styrker prefrontal kontroll og modulerer subkortikal reaktivitet, kan være avgjørende for å gjenopprette balansen i hjernens allostatiske gradienter. Videre forskning på samspillet mellom disse prosessene, effektiviteten av ulike behandlingstilnærminger og potensialet for natureksponering vil være viktig for å utvikle stadig mer effektive og personlig tilpassede strategier for håndtering av angst.

DALL·E 2024-05-29 17.08.32 - An ultra photo realistic, 16x9 visually striking image of a m

9.0 DU KAN NORMALISERE ANGST

TRANSFORMER ANGST TIL EN ALLIERT OG FØLGESVENN GJENNOM HELHETLIG TILNÆRMING

9.1 Forskning om helhetlig tilnærming til varig bedring

  • Nyere forskning innen Positiv  Psykologi  og Euthymia understreker viktigheten av en helhetlig tilnærming til behandling av angst og andre psykiske helseutfordringer. Euthymia representerer en tilstand av optimal mental helse og velvære, karakterisert av tilstedeværelse av positive emosjoner, engasjement, mening og gode relasjoner (Fava & Bech, 2016). En slik tilnærming anerkjenner kompleksiteten i menneskelig erfaring og ser individet som mer enn bare summen av deres symptomer (Öztürk and Maçkalı, 2023).

  • Forskning viser at hver person er unik, med et komplekst samspill av tanker, følelser og erfaringer som former deres velvære. Hvert område av livet - enten det er karriere, relasjoner, fysisk helse eller personlig vekst - er intrikat sammenkoblet og gjensidig påvirker hverandre (Fava & Guidi, 2020). Ved å ta en helhetlig tilnærming og adressere hele spekteret av menneskelig erfaring, kan vi skape varig, transformativ endring.

  • Varig bedring krever ofte mer enn tradisjonell psykologisk behandling alene. En integrert behandlingsmodell som inkluderer fokus på grunnleggende egenomsorg og livsstilsendringer har vist seg å være mer effektiv (Öztürk and Maçkalı, 2023). Dette innebærer å adressere fundamentale faktorer som tilstrekkelig søvn, et balansert og næringsrikt kosthold, regelmessig fysisk aktivitet og opprettholdelse av sunne sosiale relasjoner. Ved å prioritere disse områdene skaper vi et robust fundament som styrker vår evne til å håndtere livets utfordringer og optimaliserer effekten av terapeutiske intervensjoner.

  • I tillegg til egenomsorg er det viktig å dyrke positive psykologiske faktorer som velvære, motstandskraft, håp og mestring. Forskning viser at disse begrepene er nært forbundet og spiller en avgjørende rolle i å fremme mental helse og beskytte mot psykopatologi (Öztürk and Maçkalı, 2023). Å inkorporere intervensjoner som har som mål å fremme disse positive faktorene, som kognitiv atferdsterapi, mindfulness-praksiser, styrkebaserte modeller og positiv psykologi-intervensjoner, kan øke psykologisk motstandskraft, fremme Euthymia og bufre mot negative utfall (Fava & Guidi, 2020).

  • Det er forståelig at mange ønsker en rask løsning når de søker behandling. Men varig endring krever ofte tid, dedikasjon og villighet til å foreta justeringer i hvordan vi lever og håndterer stress. En helhetlig tilnærming som verdsetter utholdenhet, selvmedfølelse og gradvis fremgang har vist seg å være mer bærekraftig over tid (Öztürk and Maçkalı, 2023). 

DALL·E 2023-11-28 23.20.48 - A close-up scene focusing on the face of a worried woman in h

9.2 NÅR BØR MAN SØKE HJELP FOR ANGST?

  • Når angstreaksjonene er uforholdsmessige i forhold til den reelle situasjonen, og når man over tid utvikler et mønster av unngåelsesatferd for å håndtere ubehag og angstprovoserende situasjoner.

  • Når angst, frykt for angsten, bekymringer, stress og unngåelsesatferd dominerer hverdagen, tapper en for energi og livskraft, forstyrrer søvn, hindrer pleie og vedlikehold av sosiale relasjoner, og fører til at livsmuligheter går tapt på grunn av angsten.

  • Når angsten undergraver og saboterer ens evne til å fungere normalt i hverdagen, både på jobb, skole og i sosiale sammenhenger.

  • Når angsten er vedvarende og ikke gir tilstrekkelige pauser og pusterom, slik at det blir vanskelig å hente seg inn igjen og lade opp mellom periodene med angst, noe som kan føre til en følelse av å være fanget i et hjørne.

  • Når man på egen hånd ikke klarer å finne varige og meningsfulle løsninger for angstplagene, bør man søke profesjonell hjelp så tidlig som mulig.

9.3 DU SKAL ALLTID OPPSØKE LEGE DERSOM:

  • Dersom angsten oppleves som alvorlig med funksjonsnedsettelse og har blitt livsforstyrrende, skal man alltid oppsøke en lege for avklaring og for å utelukke eventuelle underliggende medisinske årsaker.

  • Legen vil vurdere helsetilstanden, medikamentell behandling og avgjøre om det er nødvendig med henvisning til klinisk vurdering, utredning og oppfølging hos spesialisthelsetjenesten, som omfatter både offentlige og private sykehus, psykisk helsevern, spesialisert rusbehandling og avtalespesialister.

9.4 ANGSTEN DEFINERER IKKE HVEM DU ER

Det er viktig å huske at angst ikke definerer hvem du er. Det er bare en del av den komplekse mosaikken som utgjør ditt liv.

Enten du har levd med angst i årevis eller sliter med utfordrende livssituasjoner, trenger du ikke å tåle det i stillhet.

Kanskje kan jeg hjelpe deg?

DALL·E 2024-05-31 20.36.07 - A hyper-realistic digital artwork of Yggdrasil, the mighty Wo

Referanseliste

Aderka, I. M., Hofmann, S. G., Nickerson, A., Hermesh, H., Gilboa-Schechtman, E., & Marom, S. (2012). Functional impairment in social anxiety disorder. Journal of Anxiety Disorders, 26(3), 393-400. https://doi.org/10.1016/j.janxdis.2012.01.003

 

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596

 

Bandelow, B., Michaelis, S., & Wedekind, D. (2017). Treatment of anxiety disorders. Dialogues in Clinical Neuroscience, 19(2), 93-107. https://doi.org/10.31887/DCNS.2017.19.2/bbandelow

 

Bandelow, B., Reitt, M., Röver, C., Michaelis, S., Görlich, Y., & Wedekind, D. (2015). Efficacy of treatments for anxiety disorders: A meta-analysis. International Clinical Psychopharmacology, 30(4), 183-192. https://doi.org/10.1097/YIC.0000000000000078

 

Bar-Haim, Y., Lamy, D., Pergamin, L., Bakermans-Kranenburg, M. J., & Van Ijzendoorn, M. H. (2007). Threat-related attentional bias in anxious and nonanxious individuals: A meta-analytic study. Psychological Bulletin, 133(1), 1-24. https://doi.org/10.1037/0033-2909.133.1.1

 

Barlow, D. H. (2002). Anxiety and its disorders: The nature and treatment of anxiety and panic (2nd ed.). Guilford Press.

 

Barlow, D. H. (Ed.). (2021). Clinical handbook of psychological disorders: A step-by-step treatment manual. Guilford publications.

 Barthel, A., Aderka, I., Byrne, A., Peckham, A., & Hofmann, S. (2021). Distinct and interacting impacts of trait anxiety and a state anxiety manipulation on attentional switching. Anxiety, Stress, & Coping, 35, 409 - 424. https://doi.org/10.1080/10615806.2021.1983801

 

Barrett, L. F. (2017). The theory of constructed emotion: An active inference account of interoception and categorization. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 12(1), 1-23. https://doi.org/10.1093/scan/nsw154

 

Barrett, L. F., & Simmons, W. K. (2015). Interoceptive predictions in the brain. Nature Reviews Neuroscience, 16(7), 419-429. https://doi.org/10.1038/nrn3950

 

Baxter, A. J., Scott, K. M., Vos, T., & Whiteford, H. A. (2013). Global prevalence of anxiety disorders: A systematic review and meta-regression. Psychological Medicine, 43(5), 897-910. https://doi.org/10.1017/S003329171200147X

 

Beck, A. T., & Clark, D. A. (1997). An information processing model of anxiety: Automatic and strategic processes. Behaviour Research and Therapy, 35(1), 49-58. https://doi.org/10.1016/S0005-7967(96)00069-1

 

Becerril, K., Reyes, J. C., Sosa-Tinoco, E., & Romero-Pérez, I. (2022). Social isolation and economic uncertainty during COVID-19 pandemic as risk factors for anxiety and depression: A case study in Mexico City. Journal of Affective Disorders, 306, 55-62. https://doi.org/10.1016/j.jad.2022.03.032

 

Beck, J. S. (2011). Cognitive behavior therapy: Basics and beyond (2nd ed.). Guilford Press. https://doi.org/10.1017/S1352465811000646

 

Borkovec, T. D., Robinson, E., Pruzinsky, T., & DePree, J. A. (1983). Preliminary exploration of worry: Some characteristics and processes. Behaviour Research and Therapy, 21(1), 9-16. https://doi.org/10.1016/0005-7967(83)90121-3

 

Borquist-Conlon, D. S., Maynard, B. R., Brendel, K. E., & Farina, A. S. J. (2019). Mindfulness-Based Interventions for Youth With Anxiety: A Systematic Review and Meta-Analysis. Research on Social Work Practice, 29(2), 195–205. https://doi.org/10.1177/1049731516684961

Bystritsky, A., Khalsa, S. S., Cameron, M. E., & Schiffman, J. (2013). Current diagnosis and treatment of anxiety disorders. Pharmacy and Therapeutics, 38(1), 30-57.

 

Chrousos, G. P. (2009). Stress and disorders of the stress system. Nature Reviews Endocrinology, 5(7), 374-381. https://doi.org/10.1038/nrendo.2009.106

 

Cisler, J. M., & Koster, E. H. (2010). Mechanisms of attentional biases towards threat in anxiety disorders: An integrative review. Clinical Psychology Review, 30(2), 203-216. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2009.11.003

 

Compas, B. E., Jaser, S. S., Bettis, A. H., Watson, K. H., Gruhn, M. A., Dunbar, J. P., Williams, E., & Thigpen, J. C. (2017). Coping, emotion regulation, and psychopathology in childhood and adolescence: A meta-analysis and narrative review. Psychological Bulletin, 143(9), 939-991. https://doi.org/10.1037/bul0000110

 

Craske, M. G., & Stein, M. B. (2016). Anxiety. The Lancet, 388(10063), 3048-3059. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30381-6

 

Duval, E. R., Javanbakht, A., & Liberzon, I. (2015). Neural circuits in anxiety and stress disorders: A focused review. Therapeutics and Clinical Risk Management, 11, 115-126. https://doi.org/10.2147/TCRM.S48528

 

Ehlers, A., & Clark, D. M. (2000). A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behaviour Research and Therapy, 38(4), 319-345. https://doi.org/10.1016/S0005-7967(99)00123-0

 

Emerson, L. M., Ogielda, C., & Rowse, G. (2019). A systematic review of the role of parents in the development of anxious cognitions in children. Journal of Anxiety Disorders, 62, 15-25. https://doi.org/10.1016/j.janxdis.2018.11.002

 

Erickson, S. R., Guthrie, S., Vanetten-Lee, M., Himle, J., Hoffman, J., Santos, S. F., Janeck, A. S., Zivin, K., & Abelson, J. L. (2009). Severity of anxiety and work-related outcomes of patients with anxiety disorders. Depression and Anxiety, 26(12), 1165-1171. https://doi.org/10.1002/da.20624

 

Feder, A., Fred-Torres, S., Southwick, S. M., & Charney, D. S. (2019). The biology of human resilience: Opportunities for enhancing resilience across the life span. Biological Psychiatry, 86(6), 443-453. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2019.07.012

 

Field, T. (2018). Postnatal anxiety prevalence, predictors and effects on development: A narrative review. Infant Behavior and Development, 51, 24-32. https://doi.org/10.1016/j.infbeh.2018.02.005

 

Foa, E. B., & Kozak, M. J. (1986). Emotional processing of fear: Exposure to corrective information. Psychological Bulletin, 99(1), 20-35. https://doi.org/10.1037/0033-2909.99.1.20

 

Fyer, A. J. (1998). Current approaches to etiology and pathophysiology of specific phobia. Biological Psychiatry, 44(12), 1295-1304. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00274-1

 

Gotink, R. A., Meijboom, R., Vernooij, M. W., Smits, M., & Hunink, M. G. M. (2016). 8-week Mindfulness Based Stress Reduction induces brain changes similar to traditional long-term meditation practice - A systematic review. Brain and Cognition, 108, 32–41. https://doi.org/10.1016/j.bandc.2016.07.001

Grupe, D. W., & Nitschke, J. B. (2013). Uncertainty and anticipation in anxiety: An integrated neurobiological and psychological perspective. Nature Reviews Neuroscience, 14(7), 488-501. https://doi.org/10.1038/nrn3524

 

Guendelman, S., Medeiros, S., & Rampes, H. (2017). Mindfulness and Emotion Regulation: Insights from Neurobiological, Psychological, and Clinical Studies. Frontiers in Psychology, 8, 220. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2017.00220

Hagen, R., Hjemdal, O., Solem, S., Kennair, L. E. O., Nordahl, H. M., Fisher, P., & Wells, A. (2017). Metacognitive therapy for depression in adults: A waiting list randomized controlled trial with six months follow-up. Frontiers in Psychology, 8, 31. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2017.00031

Hammad, M. A., Ali, A. M., & El-Seedi, H. R. (2021). Virtual Reality Interventions for Anxiety Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in Psychiatry, 12, 1026.

 

Heimberg, R. G., Hofmann, S. G., Liebowitz, M. R., Schneier, F. R., Smits, J. A., Stein, M. B., Hinton, D. E., & Craske, M. G. (2014). Social anxiety disorder in DSM‐5. Depression and Anxiety, 31(6), 472-479. https://doi.org/10.1002/da.22231

 

Heinrichs, N., Rapee, R. M., Alden, L. A., Bögels, S., Hofmann, S. G., Oh, K. J., & Sakano, Y. (2006). Cultural differences in perceived social norms and social anxiety. Behaviour Research and Therapy, 44(8), 1187-1197. https://doi.org/10.1016/j.brat.2005.09.006

 

Herman, J. P., Ostrander, M. M., Mueller, N. K., & Figueiredo, H. (2005). Limbic system mechanisms of stress regulation: Hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 29(8), 1201-1213. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2005.08.006

 

Hirsch, C. R., & Mathews, A. (2012). A cognitive model of pathological worry. Behaviour Research and Therapy, 50(10), 636-646. https://doi.org/10.1016/j.brat.2012.06.007

 

Hjemdal, O., Hagen, R., Solem, S., Nordahl, H., Kennair, L. E. O., Ryum, T., Nordahl, H. M., & Wells, A. (2017). Metacognitive therapy in treatment-resistant generalized anxiety disorder: A randomized controlled trial. Journal of Anxiety Disorders, 52, 8-14. https://doi.org/10.1016/j.janxdis.2017.09.002

 

Hoffman, D. L., Dukes, E. M., & Wittchen, H. U. (2008). Human and economic burden of generalized anxiety disorder. Depression and Anxiety, 25(1), 72-90. https://doi.org/10.1002/da.20257

 

Hofmann, S. G., & Gómez, A. F. (2017). Mindfulness-based interventions for anxiety and depression. Psychiatric Clinics of North America, 40(4), 739-749. https://doi.org/10.1016/j.psc.2017.08.008

 

Hofmann, S. G., & Smits, J. A. (2008). Cognitive-behavioral therapy for adult anxiety disorders: A meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. The Journal of Clinical Psychiatry, 69(4), 621-632. https://doi.org/10.4088/jcp.v69n0415

 

Hoge, E. A., Bui, E., Marques, L., Metcalf, C. A., Morris, L. K., Robinaugh, D. J., Worthington, J. J., Pollack, M. H., & Simon, N. M. (2013). Randomized controlled trial of mindfulness meditation for generalized anxiety disorder: Effects on anxiety and stress reactivity. The Journal of Clinical Psychiatry, 74(8), 786-792. https://doi.org/10.4088/JCP.12m08083

 

Javaid, S. F., Hashim, I. J., Hashim, M. J., Stip, E., Samad, M. A., & Ahbabi, A. A. (2023). Epidemiology of anxiety disorders: Global burden and sociodemographic associations. Middle East Current Psychiatry, 30(1), 44. https://doi.org/10.1186/s43045-023-00315-3

 

Juster, R. P., McEwen, B. S., & Lupien, S. J. (2010). Allostatic load biomarkers of chronic stress and impact on health and cognition. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 35(1), 2-16. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.10.002

 

Kalisch, R., Baker, D. G., Basten, U., Boks, M. P., Bonanno, G. A., Brummelman, E., Chmitorz, A., Fernàndez, G., Fiebach, C. J., Galatzer-Levy, I., Geuze, E., Groppa, S., Helmreich, I., Hendler, T., Hermans, E. J., Jovanovic, T., Kubiak, T., Lieb, K., Lutz, B., . . . Kleim, B. (2017). The resilience framework as a strategy to combat stress-related disorders. Nature Human Behaviour, 1(11), 784-790. https://doi.org/10.1038/s41562-017-0200-8

 

Kandola, A., Vancampfort, D., Herring, M., Rebar, A., Hallgren, M., Firth, J., & Stubbs, B. (2018). Moving to beat anxiety: Epidemiology and therapeutic issues with physical activity for anxiety. Current Psychiatry Reports, 20(8), 63. https://doi.org/10.1007/s11920-018-0923-x

 

Kessler, R. C., Chiu, W. T., Demler, O., Merikangas, K. R., & Walters, E. E. (2005). Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62(6), 617-627. https://doi.org/10.1001/archpsyc.62.6.617

 

Kotov, R., Gamez, W., Schmidt, F., & Watson, D. (2010). Linking "big" personality traits to anxiety, depressive, and substance use disorders: A meta-analysis. Psychological Bulletin, 136(5), 768-821. https://doi.org/10.1037/a0020327

 

Kudryavtseva, N. (2021). Development of mixed anxiety/depression-like state as a consequence of chronic anxiety: Review of experimental data. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Advance online publication. https://doi.org/10.1007/7854_2021_248

 

Lazarus, R. S., & Folkman, S. (1984). Stress, appraisal, and coping. Springer publishing company.

 

LeDoux, J. E. (2014). Coming to terms with fear. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(8), 2871-2878. https://doi.org/10.1073/pnas.1400335111

 

Lu, S., Wei, F., & Li, G. (2021). The evolution of the concept of stress and the framework of the stress system. Cell Stress, 5(6), 76-85. https://doi.org/10.15698/cst2021.06.250

 

Her er fortsettelsen av den konsoliderte og alfabetiserte referanselisten i APA 7. utgave-format med fullt DOI:

 

Madigan, S., Oatley, H., Racine, N., Fearon, R. M. P., Schumacher, L., Akbari, E., Cooke, J. E., & Tarabulsy, G. M. (2018). A meta-analysis of maternal prenatal depression and anxiety on child socioemotional development. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 57(9), 645-657.e8. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2018.06.012

 

McEwen, B. S., & Stellar, E. (1993). Stress and the individual: Mechanisms leading to disease. Archives of Internal Medicine, 153(18), 2093-2101. https://doi.org/10.1001/archinte.1993.00410180039004

 

McEwen, B. S. (1998). Stress, adaptation, and disease: Allostasis and allostatic load. Annals of the New York Academy of Sciences, 840(1), 33-44. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1998.tb09546.x

 

McEwen, B. S. (2000). Allostasis and allostatic load: Implications for neuropsychopharmacology. Neuropsychopharmacology, 22(2), 108-124. https://doi.org/10.1016/S0893-133X(99)00129-3

 

McEwen, B. S. (2003). Mood disorders and allostatic load. Biological Psychiatry, 54(3), 200-207. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(03)00177-x

 

McEwen, B. S. (2004). Protection and damage from acute and chronic stress: allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders. Annals of the New York Academy of Sciences, 1032, 1–7. https://doi.org/10.1196/annals.1314.001

McEwen, B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: Central role of the brain. Physiological Reviews, 87(3), 873-904. https://doi.org/10.1152/physrev.00041.2006

 

Mendlowicz, M. V., & Stein, M. B. (2000). Quality of life in individuals with anxiety disorders. The American Journal of Psychiatry, 157(5), 669–682. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.669

Meier, S. M., & Deckert, J. (2019). Genetics of Anxiety Disorders. Current Psychiatry Reports, 21(3), 16. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1002-7

 

Meshram, A., Jha, R., & Muley, P. (2021). A review article on the relation between anxiety and depression. Journal of Pharmaceutical Research International, 33(39A). https://doi.org/10.9734/jpri/2021/v33i39a32137

 

Mineka, S., Watson, D., & Clark, L. A. (1998). Comorbidity of anxiety and unipolar mood disorders. Annual Review of Psychology, 49, 377–412. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.49.1.377

 

Normann, N., & Morina, N. (2018). The efficacy of metacognitive therapy: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Psychology, 9, 2211. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2018.02211

 

Panksepp, J. (2004). Affective neuroscience: The foundations of human and animal emotions. Oxford university press.

 

Parsons, C. E., Crane, C., Parsons, L. J., Fjorback, L. O., & Kuyken, W. (2017). Home practice in Mindfulness-Based Cognitive Therapy and Mindfulness-Based Stress Reduction: A systematic review and meta-analysis of participants’ mindfulness practice and its association with outcomes. Behaviour Research and Therapy, 95, 29–41. https://doi.org/10.1016/j.brat.2017.05.004

Polte, C., Junge, C. M. M., Soest, T., Seidler, A., Eberhard-Gran, M., & Garthus-Niegel, S. (2019). Impact of maternal perinatal anxiety on social-emotional development of 2-year-olds, a prospective study of Norwegian mothers and their offspring. Maternal and Child Health Journal, 23, 386-396. https://doi.org/10.1007/s10995-018-2684-x

 

Ross, R., Foster, S. L., & Ionescu, D. (2017). The role of chronic stress in anxious depression. Chronic Stress, 1. https://doi.org/10.1177/2470547016689472

 

Santabárbara, J., Lasheras, I., Lipnicki, D. M., Bueno-Notivol, J., Pérez-Moreno, M., López-Antón, R., De la Cámara, C., Lobo, A., & Gracia-García, P. (2020). Prevalence of anxiety in the COVID-19 pandemic: An updated meta-analysis of community-based studies. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 109, 110207. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.110207

 

Shaffer, F., Westlin, C., Quigley, K. S., Whitfield-Gabrieli, S., & Barrett, L. F. (2022). Allostasis, action, and affect in depression: Insights from the theory of constructed emotion. Annual Review of Clinical Psychology, 18, 553-580. https://doi.org/10.1146/annurev-clinpsy-081219-110044

 

Shimada-Sugimoto, M., Otowa, T., & Hettema, J. M. (2015). Genetics of anxiety disorders: Genetic epidemiological and molecular studies in humans. Psychiatry and Clinical Neurosciences, 69(7), 388-401. https://doi.org/10.1111/pcn.12291

 

Shin, L. M., Rauch, S. L., & Pitman, R. K. (2006). Amygdala, medial prefrontal cortex, and hippocampal function in PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences, 1071(1), 67-79. https://doi.org/10.1196/annals.1364.007

 

Southwick, S. M., & Charney, D. S. (2012). Resilience: The science of mastering life's greatest challenges. Cambridge University Press.

 

Spielberger, C. D. (2010). State-Trait Anxiety Inventory. In I. B. Weiner & W. E. Craighead (Eds.), The Corsini encyclopedia of psychology. John Wiley & Sons, Inc. https://doi.org/10.1002/9780470479216.corpsy0943

 

Spence, S. H., & Rapee, R. M. (2016). The etiology of social anxiety disorder: An evidence-based model. Behaviour Research and Therapy, 86, 50-67. https://doi.org/10.1016/j.brat.2016.06.007

 

Spielberger, C. D. (2010). State-Trait Anxiety Inventory. In I. B. Weiner & W. E. Craighead (Eds.), The Corsini encyclopedia of psychology. John Wiley & Sons, Inc. https://doi.org/10.1002/9780470479216.corpsy0943

 

Steimer, T. (2002). The biology of fear- and anxiety-related behaviors. Dialogues in Clinical Neuroscience, 4(3), 231-249. https://doi.org/10.31887/DCNS.2002.4.3/tsteimer

 

Stein, M. B., Chen, C. Y., Jain, S., Jensen, K. P., He, F., Heeringa, S. G., Kessler, R. C., Maihofer, A., Nock, M. K., Ripke, S., Sun, X., Thomas, M. L., Ursano, R. J., Smoller, J. W., Gelernter, J., & Army STARRS Collaborators. (2017). Genetic risk variants for social anxiety. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics, 174(2), 120-131. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32520

 

Stein, M. B., & Stein, D. J. (2008). Social anxiety disorder. The Lancet, 371(9618), 1115–1125. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60488-2

 

Sussman, T. J., Jin, J., & Mohanty, A. (2016). Top-down and bottom-up factors in threat-related perception and attention in anxiety. Biological Psychology, 121, 160-172. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2016.08.006

 

Teo, A. R., Lerrigo, R., & Rogers, M. A. M. (2013). The role of social isolation in social anxiety disorder: a systematic review and meta-analysis. Journal of Anxiety Disorders, 27(4), 353–364. https://doi.org/10.1016/j.janxdis.2013.03.010

 

Troy, A. S., & Mauss, I. B. (2011). Resilience in the face of stress: Emotion regulation as a protective factor. In S. M. Southwick, B. T. Litz, D. Charney, & M. J. Friedman (Eds.), Resilience and mental health: Challenges across the lifespan (pp. 30-44). Cambridge University Press. https://doi.org/10.1017/CBO9780511994791.004

 

Tyrer, P., & Baldwin, D. (2006). Generalised anxiety disorder. The Lancet, 368(9553), 2156–2166. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(06)69865-6

 

Vanin, J. R. (2008). Overview of Anxiety and the Anxiety Disorders. In Anxiety Disorders (pp. 1-18). Humana Press. https://doi.org/10.1007/978-1-59745-263-2_1

 

Wells, A. (2009). Metacognitive therapy for anxiety and depression. Guilford Press.

 

Yap, M. B., & Jorm, A. F. (2015). Parental factors associated with childhood anxiety, depression, and internalizing problems: A systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, 175, 424-440. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.01.050

 

Zimmermann, M., Chong, A. K., Vechiu, C., & Papa, A. (2019). Modifiable risk and protective factors for anxiety disorders among adults: A systematic review. Psychiatry Research, 285, 112705. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2019.112705

 

Zubin, J., & Spring, B. (1977). Vulnerability: A new view of schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology, 86(2), 103-126. https://doi.org/10.1037/0021-843X.86.2.103

 

Öhman, A., & Mineka, S. (2001). Fears, phobias, and preparedness: Toward an evolved module of fear and fear learning. Psychological Review, 108(3), 483-522. https://doi.org/10.1037/0033-295X.108.3.483

Alonso, J. et al. (2018). Treatment gap for anxiety disorders is global: Results of the World Mental Health Surveys in 21 countries. Depression and Anxiety, 35(3), 195-208. https://doi.org/10.1002/da.22711
Cornally, N., & McCarthy, G. (2011). Help‐seeking behaviour: A concept analysis. International Journal of Nursing Practice, 17(3), 280-288. https://doi.org/10.1111/j.1440-172X.2011.01936.x
Gulliver, A. et al. (2012). A systematic review of help-seeking interventions for depression, anxiety and general psychological distress. BMC Psychiatry, 12(1), 1-12. https://doi.org/10.1186/1471-244X-12-81
Heinig, I. et al. (2021). Help-seeking behavior and treatment barriers in anxiety disorders: Results from a representative German community survey. Community Mental Health Journal, 57(8), 1505-1517. https://doi.org/10.1007/s10597-020-00767-5
Johnson, E., & Coles, M. (2013). Failure and delay in treatment-seeking across anxiety disorders. Community Mental Health Journal, 49(6), 668-674. https://doi.org/10.1007/s10597-012-9543-9
Roness, A. et al. (2005). Help‐seeking behaviour in patients with anxiety disorder and depression. Acta Psychiatrica Scandinavica, 111(1), 51-58. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2004.00433.x
Yousaf, O. et al. (2015). A systematic review of the factors associated with delays in medical and psychological help-seeking among men. Health Psychology Review, 9(2), 264-276. https://doi.org/10.1080/17437199.2013.840954

bottom of page